Apikale Parodontitis
I/ Erinnerung an die Physiologie des Parodontiums
Endoparodontale Kommunikationswege;
Apikales Foramen
Zubehörkanäle
Freilegung der Dentintubuli
Apikale Parodontitis
Apikale Parodontitis
II/ Definition ; Bei der apikalen Parodontitis handelt es sich um eine entzündliche Läsion des tiefen periradikulären Parodontiums, hauptsächlich im periapikalen Bereich.
Sie sind die Folge verschiedener Angriffe, die das Zahnmark verändern und zu einer bakteriellen Infektion des Endodontiums führen können, darunter Karies, Traumata und iatrogene chirurgische Eingriffe.
Begünstigt wird diese Entzündungsreaktion durch die anatomische und verbindungstechnische Kontinuität, die auf der Höhe der natürlichen Foraminalgänge zwischen dem Wurzelkanal einerseits und dem Desmodontalraum andererseits besteht.
III) Terminologie und Klassifizierung
Apikale Parodontitis
Akute apikale Parodontitis
PAA ist eine akute Entzündung der Pulpa, die im gesunden Periapex beginnt.
Primär handelt es sich um eine kurzfristige, initiale Entzündung. Bei einer plötzlichen Infektion der Pulpa kann sie sich direkt in einen primären periapikalen Abszess verwandeln oder, häufiger, zu einer chronischen apikalen Parodontitis entwickeln.
Sekundär handelt es sich um eine Phase der Verschlimmerung einer bereits bestehenden chronischen Läsion und führt zur Bildung sekundärer Abszesse oder Mikroabszesse, die als „Phoenix“ bezeichnet werden und auf die erneute Zunahme der Aktivität polymorphonukleärer Leukozyten im apikalen Granulationsgewebe zurückzuführen sind.
Chronische apikale Parodontitis
Chronische apikale Parodontitis ist eine langsame und lang anhaltende entzündliche Reaktion, die mit einer lymphoplasmatischen Infiltration des Periapex zusammenhängt und von einer darunter liegenden Knochenzerstörung begleitet wird.
Diese Form kann sich zu einem sekundären Abszess, einer Fistelbildung oder der Umwandlung in eine Zyste entwickeln, abhängig von der Virulenz und Pathogenität der intraduktalen Bakterienflora.
IV/ Ätiologien
1- Pulpopathien
Die bakterielle Pulpainfektion, die eine PA verursacht, ist exogenen Ursprungs und entsteht hauptsächlich durch Karies, nicht wasserdichte Restaurationen, chronische Aggression durch Erosion-Abrasion-Attrition und Traumata, die zunächst zu Pulpitis und dann zu Nekrose oder sekundär zu Sepsis führen.
Neben der direkten Kontamination des Zahnmarks durch eine fortschreitende Dentininfektion können Bakterien über folgende Wege in die Kanäle eindringen:
– Risse,
– die Seitenkanäle,
– Mikrorisse, die die Dentintubuli im zervikalen Bereich freilegen
– Erosionen, die zur Auflösung der mineralischen Matrix des Zahnes führen,
– Tiefe Parodontaltaschen mit terminaler Alveolyse, die die apikalen und seitlichen Kanäle freilegen
Apikale Parodontitis
2- Zahntrauma
Ein Trauma kann durch direkten (Bruch) oder indirekten (Riss) Kontakt des Zahnmarks mit Mundbakterien zu einer septischen Nekrose führen.
Darüber hinaus kommt es bei diesen Traumata zu Verrenkungen oder einfachen Zahnstößen, die das Gefäß-Nerven-Bündel schädigen.
pulpoparodontal und beraubt die Pulpa ihrer Gefäßversorgung.
Es kommt zu einer Ischämie-Nekrose, die zunächst asymptomatisch und aseptisch verläuft. Eine bakterielle Kontamination erfolgt sekundär.
Je länger zwischen dem Trauma und der endodontischen Behandlung vergangen ist, desto größer ist das Risiko einer Wurzelinfektion.
Apikale Parodontitis
3- Iatrogene Ursachen
– Alle schlecht durchgeführten und nicht wasserdichten restaurativen Zahnbehandlungen können durch Erhitzung oder Infiltration zu irreversiblen Schäden an der Pulpa führen, die zu einer Nekrose führen können.
Ebenso ist das Überstehen von Wurzelkanalfüllmaterial über die apikalen Grenzen hinaus eine Hauptursache für apikale Parodontitis.
Auch die iatrogene Inokulation von Bakterien in den Periapex durch eine apikale Überinstrumentierung ist eine Ursache für das Auftreten oder die Nichtheilung von PA während endodontischer Behandlungen.
V/ Immunologische Merkmale
Die Dynamik der periapikalen Entzündungsreaktion reproduziert im Wesentlichen die Reaktionen der Pulpa auf eine Infektion, mit dem einzigen Unterschied, dass der periapikale Knochen zerstört wird.
Apikale Läsionen sind reaktiver Natur; Sie spiegeln einen dynamischen Kampf zwischen den aggressiven Erregern aus dem infizierten Kanal und den Abwehrreaktionen des Wirts im Periapex wider.
Apikale Parodontitis
1: Aggressionsfaktoren
Bakterien erzeugen je nach Pathogenität und Virulenz der betreffenden Art verschiedene schädliche Wirkungen. Bakterielle Nebenprodukte, die in den Kanal freigesetzt werden und in den Periapex wandern, sind stark beteiligt:
Proteolytische Enzyme: fördern das Eindringen von Mikroorganismen in das Gewebe. Bestimmte Enzyme zerstören Immunkomplexe und machen die für die humorale und zelluläre Abwehr notwendigen Antikörper verfügbar.
Exotoxine: sind hochantigenische Toxoidmoleküle wie Leukotaxin, das Leukozytenmembranen lysiert.
Endotoxine: (Lipopolysaccharide) sind pyretische Makromoleküle, die insbesondere beim Zerfall der Membranen gramnegativer Bakterien entstehen.
Lipopolysaccharide (LPS) üben direkte und indirekte pathogene Wirkungen aus, die mit der Produktion von Zytokinen, Prostaglandinen und anderen Mediatoren verbunden sind.
2: Abwehrfaktoren des Wirts
Zellen: Abwehrzellen machen die Hälfte der Zellpopulation periapikaler Läsionen aus:
In den akuten Phasen überwiegen Neutrophile; während
In chronischen Phasen kommt es zur Ansammlung von B- und T-Lymphozyten sowie Makrophagen.
Außerdem ist das Vorhandensein von Malassez-Epithelzellen zu beobachten, die sich in zystischen und granulomatösen Läsionen vermehren, sowie die Differenzierung von Osteoklasten an der angrenzenden Alveolarwand.
Molekulare Mediatoren und Effektoren: Im Rahmen einer Entzündungsreaktion aktivierte Zellen produzieren eine Vielzahl interzellulärer Botenstoffe, deren Aufgabe es ist, Krankheitserreger zu inaktivieren und zu zerstören.
VI) Pathogenese und Struktur der Läsionen;
VI/1: Die anfängliche akute Reaktion und die primäre Exazerbation
Dies ist eine intensive und kurzlebige Reaktion des Wirts. Diese akute Erstreaktion ist durch Hyperämie, Gefäßstauung, Parodontalödem und begrenzte Knochenresorption gekennzeichnet.
Histologisch beschränken sich die Gewebeveränderungen auf den periapikalen Desmodontalraum. In diesem ersten akuten Stadium sind mehrere Wege möglich:
Spontanheilung (aseptische Entzündungen)
Primäre Abszessbildung
Abszess und Fistelbildung
Entwicklung zur Chronizität (Granulome und Zysten)
Apikale Parodontitis
VI/ 2: Chronische Transformation und sekundäre Exazerbation:
Die anhaltende Anwesenheit von Reizstoffen im Kanal fördert allmählich die Ausbreitung der anfänglichen Entzündung in Richtung einer von kollagenem Bindegewebe umhüllten Läsion, die immer mehr Makrophagen und Lymphozyten enthält und Antikörper und Zytokine produziert.
Während dieser Umwandlung stimulieren diese Zytokine manchmal die Osteoklasten-Aktivierungsfaktoren (Knochenresorption) und fördern manchmal die Wachstumsfaktoren, welche die Proliferation von Fibroblasten und die Angiogenese stimulieren. Somit stellt das Granulom ein Gleichgewichtsstadium zwischen den im Kanal eingeschlossenen Angreifern und einer kontrollierten Selbstverteidigung dar.
Dieses fragile Gleichgewicht kann jederzeit gestört werden, Bakterien können bis an den Rand des Periapex vordringen und dort eine akute Verschlimmerung in Form von Sekundärabszessen auslösen.
(Phönix oder wiederkehrende Abszesse)
Apikale Parodontitis
VI/3: Umwandlung in eine Zyste
Nicht alle Granulome entwickeln sich zu Zysten, aber Zysten gelten als direkte Folge von Granulomen. Nur 20 % der epithelisierten Läsionen wären Zysten, und von diesen würde es sich bei der Hälfte um in den Kanal mündende Taschenzysten und nicht um echte Zysten handeln.
Die Pathogenese einer echten Zyste umfasst drei Stadien:
Ruhende Malassez-Epitheltrümmer beginnen unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren zu proliferieren,
Es entsteht ein mit Epithel ausgekleideter Hohlraum
Die Zyste vergrößert ihr Volumen durch die molekularen Wirkstoffe der Knochenresorption, die in die Knochenperipherie diffundieren (Zytokine und Metalloproteinasen).
Eine echte Zyste wird vom Zentrum bis zur Peripherie durch vier histologische Hauptelemente definiert:
Eine zystische Höhle, die nekrotische Überreste und Erythrozyten von Blutungen enthält. Das Vorkommen von Cholesterinkristallen in bestimmten zystischen Hohlräumen resultiert aus der Ausfällung von Lipiden aus zerfallenen Zellen (Erythrozyten, Lymphozyten usw.) und zirkulierenden Lipiden.
Ein durchgehendes Epithel, das die Blasenhöhle auskleidet. Es handelt sich um ein mehrschichtiges Plattenepithel
Peripheres Gewebe, das Gefäße enthält und von Makrophagen infiltriert ist
Eine kollagene Faserkapsel, die alle oben genannten Elemente enthält
Apikale Parodontitis
Bei Taschenzysten ist die Entstehung der Läsion anders:
An der Spitze wird eine Neutrophilenbarriere aufgebaut, um die im Kanal vorhandenen Keime einzudämmen. Mit der Zeit sammeln sich diese Neutrophilen an und bilden einen apikalen Pfropf.
Epithelstränge vermehren sich in der Peripherie und bilden eine epitheliale Bindung an die Wurzelwände
Der Pfropf wächst weiter und während er sich auflöst, bildet sich eine Mikrotasche, die sich dann weitet und ein sackartiges Divertikel des Kanals bildet.
VII) Spezifische periapikale Manifestationen
Vorübergehende apikale Pathologie: Entspricht einer lokalisierten und reversiblen Veränderung des Periapex, deren Beseitigung keine endodontische Behandlung erfordert. Es handelt sich dabei um eine Entzündung im Zusammenhang mit einer mäßigen und „sterilen“ Aggression, deren Normalisierung nach dem Verschwinden des Reizes allmählich erfolgt.
Kondensierende apikale Parodontitis: Hierbei handelt es sich um eine chronische Entzündung des Periapex mit einem charakteristischen Bild der apikalen Röntgenopazität. Eine Lösung erfolgt nach einer endodontischen Behandlung des ursächlichen Zahns.
Fremdkörpergranulom: Der Einschluss von meist infizierten Fremdmaterialien im Periapex kann bestimmte periapikale Läsionen auslösen und/oder aufrechterhalten, die auf eine endodontische Behandlung nicht ansprechen.
Periapikale aktinomykotische Infektion: Sie ist eine Folgeerscheinung einer kariösen Infektion und hängt mit der endodontischen Penetration von Actinomyces Israelii und Proprionibacterium proprionicum zusammen. Diese Bakterien besitzen die Fähigkeit, typische filamentöse Kolonien zu bilden, wodurch sie der phagozytischen Abwehr des Wirts entgehen und in einer extraradikulären Situation überleben können.
VIII) Klinische Diagnose der apikalen Parodontitis
8-1: Diagnosemöglichkeiten
Beurteilung der Symptome: Wir konzentrieren uns auf die Charakterisierung der vom Patienten empfundenen Schmerzen und stellen dazu spezifische Fragen, die auf die Beurteilung des ursächlichen Zahns, der irreversiblen Natur des Prozesses und des strikt pulpalen oder pulpoparodontalen Ursprungs abzielen.
Beurteilung objektiver Anzeichen: Bei der exooralen Untersuchung wird durch Visualisierung und Palpation nach Anzeichen einer Zahninfektion gesucht:
(Gesichtsasymmetrie, Schwellung, Hautfistel usw.)
Die endoorale Untersuchung ermöglicht die Erkennung der objektiven klinischen Anzeichen der Pathologie:
* Zahnärztliche Anzeichen: Tiefe Karies, Risse, Frakturen, Zahndyschromie und andere Anomalien.
* Schleimhautsymptome: Entzündliches Erscheinungsbild der Weichteile, Ulzerationen.
* Funktionelle Anzeichen: Okklusionsstörungen, abnorme Beweglichkeit.
8-2: Klinische Diagnosetests
Bei den Tests handelt es sich um therapeutische Versuche, deren Ziel darin besteht, die vom Patienten beschriebenen Symptome zu reproduzieren:
Tests zur Pulpaempfindlichkeit: Dazu gehören thermische und elektrische Tests. Ein negatives Ergebnis bei diesen drei Tests weist darauf hin, dass die Pulpa nekrotisch ist.
Periradikuläre Tests:
* Perkussionstests: Dabei wird mit dem Griff eines Spiegels leicht axial über den Zahn geklopft: Eine schmerzhafte Reaktion kann auf eine Parodontitis hinweisen.
* Intraorale Palpationstests: Bei der intraoralen Palpation wird die Pulpa des behandschuhten Zeigefingers im Vestibulum entlang der Alveolarfortsätze an deren Spitze bewegt, um nach empfindlichen oder schmerzhaften Entzündungsherden zu suchen. Eine sehr schmerzhafte Palpation an der Wurzelspitze weist auf das Vorhandensein einer eitrigen Ansammlung hin, während eine empfindliche Palpation auf einen entzündlichen Zustand hinweist.
Durch Palpation kann außerdem das Verschwinden der äußeren Knochenrinde anhand des Kranich-Zeichens, auch Eimer-Zeichen genannt, diagnostiziert werden.
Zusätzliche Tests
Der Guttapercha-Kegel-Test: Das Vorhandensein einer Fistelöffnung weist auf die Existenz eines tiefen Infektionsherdes hin, dessen Lage und Ursprung unbekannt sind. Durch das Einführen eines feinen Gutta-Kegels in das Ostium kann der Fistelverlauf bis zu seiner Quelle verfolgt werden. Eine auf diese Weise erstellte Röntgenaufnahme ermöglicht die Lokalisierung dieser Quelle.
Kariestest: Bei überkronten Zähnen kann ein Bohrsensibilitätstest , ein sogenannter Kariestest, sinnvoll sein, wenn Zweifel an der Vitalität der Pulpa bestehen.
Parodontalsonde: Eine Sulkussondierung eines Zahns an seiner proximalen, vestibulären und lingualen Oberfläche mit einer graduierten Parodontalsonde ist notwendig, um zwischen parodontalen und endodontischen Schäden zu unterscheiden.
Durchleuchtung: Die Suche nach einem Riss , der das Vorhandensein einer apikalen Läsion an einem scheinbar gesunden Zahn erklären könnte, kann mit dem Durchleuchtungstest durchgeführt werden. Bei einem vertikalen Bruch wird das Licht durch den Spalt zwischen den Fragmenten blockiert: Eine Seite ist beleuchtet, die gegenüberliegende Seite bleibt dunkel.
Apikale Parodontitis
8-3: Die Röntgenuntersuchung
Ein weiteres wichtiges Kriterium für die Diagnose einer apikalen Parodontitis ist das Vorhandensein eines periapikalen radioluzenten Knochenbildes, das mittels retroalveolärer Röntgenaufnahme nachgewiesen wird.
IX) Klinische Formen,
9-1: Symptomatische apikale Parodontitis
Die Hauptsymptome einer apikalen Parodontitis sind Schmerzen periapikalen Ursprungs (von unangenehm bis unerträglich), Schwellung (unbeständig), positive Palpation des Vestibulums gegenüber der Zahnspitze, fehlende Reaktion auf Tests der Pulpavitalität (mit Ausnahme anfänglicher Reaktionen des Periapex) und Röntgenaufnahmen (von der desmodontalen Vergrößerung bis hin zu umfassenden röntgendurchlässigen Bildern).
9-1-1: Primäre PAA; In einem frühen Stadium, das allgemein als Pulpodesmodontitis bezeichnet wird, entspricht es dem ersten Übergang der Pulpaentzündung in den Periapex. Der Schmerz ist spontan, wird durch einfachen Kontakt mit dem Zahn verursacht und ist immer durch Klopfen erkennbar. Das Mark ist vital und die Vitalitätstests reagieren positiv, insbesondere bei Mark mit mehreren Wurzeln.
Im fortgeschritteneren Stadium nistet sich die Entzündung im Periapex ein und entspricht einer ausgeprägten exsudativen Entzündung mit Eindringen von Keimen in die Pulpahöhle. Das Zahnmark wird nekrotisch und die Vitalitätstests sind dann negativ. Der Schmerz tritt spontan auf und wird durch Klopf- oder Druckeinwirkung verstärkt. Die Palpation über der Spitze ist positiv.
9-1-2: Primärer PAA-Abszess; Wird auch als akuter apikaler Abszess bezeichnet. Es handelt sich um eine lokalisierte Eiterung des Periapex. Das Mark ist nekrotisch, der Schmerz ist spontan und dauerhaft. Dies ist die schmerzhafteste Phase. Zahnkontakt ist unerträglich und Perkussion sollte vermieden werden. Normalerweise sind parodontale Zeichen vorhanden. Das Abtasten der Spitze ist schmerzhaft und deutet auf die Anwesenheit von Eiter hin. Subperiostale oder submuköse Schwellung ist möglich
9-1-3: Sekundärer PAA-Abszess; Es entspricht dem rezidivierenden periapikalen Abszess, der auch Phoenix-Abszess genannt wird. Es handelt sich um eine Verschlimmerung einer chronischen (granulomatösen) Läsion. Die Symptome ähneln stark denen eines primären Abszesses. Im Röntgenbild ist aufgrund einer bereits bestehenden Knochenzerstörung immer ein röntgendurchlässiges Bild erkennbar.
9-2: Asymptomatische apikale Parodontitis;
Diese schmerzlosen parodontalen Pathologien entsprechen der Linie der chronischen apikalen Parodontitis. Es handelt sich um eine entzündliche Abwehrreaktion des periapikalen Gewebes, bei der die proliferative Komponente gegenüber der exsudativen Komponente überwiegt.
9-2-1: Kondensierende Osteitis; Es handelt sich hierbei um eine Reaktion im Zusammenhang mit der asymptomatischen vitalen Pulpa, die in die Kategorie der chronischen Pulpitis einzuordnen ist. Diese Reaktion spiegelt die Hyperaktivität des gereizten Knochengewebes wider.
Es ist radiologisch diagnostizierbar (röntgendichtes periapikales Bild) und verschwindet nach einer entsprechenden Wurzelkanalbehandlung langsam.
Apikale Parodontitis
9-2-2: PA-Chronik; Die positive Diagnose von Granulomen und Zysten erfolgt in erster Linie radiologisch. Wenn die Läsionen größer werden, werden Kontiguitätsbeziehungen zu den Spitzen benachbarter Wurzeln hergestellt, was es manchmal schwierig macht, die Spitze des betreffenden Zahns zu bestimmen. Dabei wird die Vitalität sämtlicher Zähne in der entsprechenden Region geprüft. Das Wachstum von Läsionen kann zu Zahnverschiebungen/-wanderungen oder sogar zu klinisch nachweisbarer Mobilität führen.
Nur eine Biopsieprobe ermöglicht die Differentialdiagnose zwischen Zyste und Granulom.
Apikale Parodontitis
9-2-3: PA mit Fistel; Eine Fistel entspricht einem nach außen gerichteten Abflussweg für apikale Entzündungsflüssigkeiten. Mit der Zeit kann es zu einer Epithelisierung des Fistelgangs kommen. Die Anlage einer Fistel erfolgt nach primären oder sekundären akuten Schüben: Durch die Drainage des Abszesses über die Fistel verschwinden die Überdruckerscheinungen und Schmerzen sowie Schwellungen bilden sich zurück .
Normalerweise führt die Beseitigung der Ganginfektion zum Verschwinden der Fistel.
In einigen Fällen (extraradikuläre Infektionen endodontischen Ursprungs, kombinierte endoparodontale Läsionen) kann die Fistel trotz angemessener endodontischer Behandlung bestehen bleiben. Die Differentialdiagnose zwischen der Fistel endodontischen Ursprungs und einem marginalen parodontalen Defekt erfolgt durch intrasulkuläre parodontale Sondierung, die es ermöglicht, den schmalen/breiten und gemischten apikalen/marginalen Defekt zu charakterisieren
Apikale Parodontitis
Abschluss ; Um eine klare und präzise Diagnose einer PA stellen zu können, ist die Kenntnis der ätiopathogenen Mechanismen der akuten und chronischen Pulpo-Parodontalerkrankungen erforderlich. Ein relevanter Ansatz besteht darin, während des Patientengesprächs die Symptome zu identifizieren, die das Vorliegen einer periapikalen Pathologie wahrscheinlich oder unwahrscheinlich machen, und diese diagnostische Hypothese dann mit den Daten aus der klinischen Beobachtung zu vergleichen.
Die wichtigsten Kriterien für die Diagnose einer apikalen Parodontitis sind:
Vorhandensein eines endoparodontalen bakteriellen Kontaminationsweges
Fehlende Reaktion auf Pulpavitalitätstests
Vorhandensein eines periapikalen röntgendurchlässigen Knochenbildes.