Leberzirrhose

Leberzirrhose

ZIELE

• Erfahren Sie, wie Sie eine Leberzirrhose diagnostizieren.
• Identifizieren Sie Notfallsituationen und planen Sie deren Bewältigung.
• Begründen Sie die therapeutische Haltung und planen Sie die Nachsorge des Patienten.
• Beschreiben Sie die Grundsätze der Langzeitpflege.

1. DIAGNOSE EINER LEICHTZIRRHOSE
2. DEFINITION

Die normale Architektur der Leber besteht aus regelmäßigen Reihen von Hepatozyten, Portalräumen und zentrilobulären Venen. Bei einer Leberzirrhose handelt es sich um eine diffuse Desorganisation der Leberarchitektur mit ringförmiger Fibrose, die Hepatozytenknoten in Clustern, sogenannte Regenerationsknoten, abgrenzt. Die Größe der Knötchen beträgt im Durchschnitt etwa 3 mm. 

Alle chronischen Lebererkrankungen können, unabhängig von ihrer Ursache, bei länger andauernder Entwicklung zur Entstehung einer Leberzirrhose führen. Eine Leberzirrhose entwickelt sich in der Regel erst nach mindestens 10 bis 20 Jahren chronischer Erkrankung. 

Je nach Stadium der Erkrankung und Ursache kann es zu einer Vergrößerung, Normalisierung oder Verkleinerung (Atrophie) der Leber kommen. Die Konturen der Leber sind unregelmäßig. Hypertrophierte Bereiche können neben atrophierten Bereichen bestehen. Dies führt zu Dysmorphien, die durch bildgebende Untersuchungen hervorgehoben werden. Die Konsistenz der Leber wird fest oder hart, mit einer „scharfen“ Vorderkante.

2. DIE VERSCHIEDENEN ENTWICKLUNGSSTADIEN UND KOMPLIKATIONEN DER LEICHTZIRRHOSE

Im Frühstadium liegen Läsionen vor, die einer Leberzirrhose entsprechen, die Leberfunktionen bleiben jedoch relativ gut erhalten und es treten keine schwerwiegenden Komplikationen auf. Dies ist eine kompensierte Zirrhose. In fortgeschritteneren Stadien kommt es zu deutlichen Veränderungen der Leberfunktionen und es können schwerwiegende Komplikationen auftreten. Es handelt sich dann um eine dekompensierte Leberzirrhose.

Zu den schwerwiegenden Komplikationen einer Leberzirrhose können gehören:

• Verdauungsblutungen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie (Ruptur von Ösophagus- und/oder Magenvarizen);
• Aszites (normalerweise mit Ödemen verbunden);
• bakterielle Infektionen (einschließlich Aszites-Flüssigkeitsinfektionen);
• Enzephalopathie;
• hepatorenales Syndrom.

Bei fortgeschrittenem Leberversagen treten häufig Mangelernährung und Amyotrophe Lateralsklerose auf. Schließlich besteht bei einer Leberzirrhose auch das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken. Dieses Risiko liegt in der Größenordnung von 1 bis 5 % pro Jahr.

3. DIAGNOSE DER LEICHTZIRRHOSE

In der Praxis geht eine Leberzirrhose mit charakteristischen Anomalien einher, die durch klinische Untersuchungen, einfache biologische Tests und bildgebende Verfahren nachgewiesen werden können. In den meisten Fällen kann die Diagnose einer Leberzirrhose auch ohne histologische Untersuchung der Leber aufgrund der Kombination von Anzeichen einer portalen Hypertonie und eines Leberversagens gestellt werden.

1. Klinische Untersuchung

            Die klinische Untersuchung kann normal sein. Wir beobachten jedoch häufig:

• Anzeichen einer Leberzellinsuffizienz:

• Sternangiome vorwiegend im oberen Teil des Thorax,
• Palmarerythrose,
• weiße Nägel,
• Bindehaut- oder Hautgelbsucht,
• Lebergeruch,
• bei Männern Hypogonadismus;
• und Anzeichen einer portalen Hypertonie:

• Aszites,
• Erweiterung der subkutanen Bauchvenen (Kollateralvenenkreislauf),
• Splenomegalie.

Wenn die Leber tastbar ist, hat sie eine feste oder harte Konsistenz mit unregelmäßiger Unterkante. Im Falle einer Enzephalopathie können Asterixis, Verwirrtheit oder in fortgeschritteneren Stadien eine Beeinträchtigung der Wachsamkeit auftreten.

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2. Biologische Anomalien

Leberwerte können normal sein. Allerdings kommt es häufig zu einer Erhöhung der Transaminasen (ASAT, ALAT). Es kann zu einer erhöhten Aktivität der alkalischen Phosphatasen und der Gamma-Glutamyl-Transferase kommen.

Der Bilirubinspiegel kann normal oder erhöht sein. In den meisten Fällen überwiegt der Anstieg des Bilirubins gegenüber dem des konjugierten Bilirubins.

Bei einem Leberversagen kommt es zu einer Abnahme der Gerinnungsfaktoren (Prothrombinspiegel und Faktor V). Die International Normalized Ratio ist hoch. In fortgeschrittenen Stadien geht ein Leberversagen auch mit einer Abnahme des Albuminspiegels einher.

Bei der portalen Hypertonie kommt es zu einem Hypersplenismus mit schwankender und mäßiger Verminderung der Thrombozyten- und Leukozytenzahl. Eine mittelschwere Anämie ist häufig. Bei ausgeprägtem Aszites liegt häufig eine Hyponatriämie vor.

Bei Leberzirrhose infolge übermäßigen Alkoholkonsums werden in der Proteinelektrophorese eine Makrozytose und ein β-γ-Block beobachtet. Es kann zu einer deutlichen Erhöhung der Ferritinämie kommen, die jedoch nicht auf eine damit verbundene genetische Hämochromatose schließen lässt. Die Transferrinsättigung liegt unter 60 %.

3. Bildgebung und endoskopische Untersuchungen

Ultraschall ist die bildgebende Untersuchung der ersten Wahl. Es muss systematisch vorgehen. Zu den mit einer Leberzirrhose verbundenen Ultraschallanomalien zählen Unregelmäßigkeiten der Leberkonturen, Dysmorphien mit Atrophie einiger Sektoren (häufig des rechten Lappens) und Hypertrophie anderer Sektoren (häufig des linken Lappens), Aszites, eine Vergrößerung der Milz und das Vorhandensein von kollateralen venösen Bypasswegen ( Abb. 19.1 ).

Bei einer assoziierten Steatose weist das Leberparenchym ein echoreiches Erscheinungsbild auf. Dieser Aspekt kann inhomogen sein.

Im Leberparenchym können Regenerationsmakroknötchen sichtbar sein.

Bei schwerer portaler Hypertonie kann es zu einer Umkehr des Blutflusses in der Pfortader kommen (hepatofugaler Fluss).

Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind Untersuchungen der zweiten Wahl. Für die einfache Diagnose einer Leberzirrhose sind sie ohne großes Interesse.

Neben bildgebenden Verfahren ist der Nachweis von Zeichen einer portalen Hypertonie mittels Gastroskopie (Ösophagusvarizen) ein starkes Argument für eine Leberzirrhose, wenn eine chronische Lebererkrankung vorliegt.

Feige. 19.1. Erscheinungsbild einer Leberzirrhose im CT-Scan mit Dysmorphien, unebenen Leberkonturen und Aszites

4. Histologische Untersuchung

Die histologische Untersuchung bestätigt das Vorliegen einer Zirrhose ( Abb. 19.2 ). Es kann durch eine perkutane Biopsie gewonnen werden, wenn die Prothrombinzeit über 50 % liegt, die Thrombozytenzahl über 50 × 109/l liegt und kein voluminöser Aszites vorliegt. In anderen Fällen sollte die Biopsie vorzugsweise transjugulär durchgeführt werden, um das Blutungsrisiko zu begrenzen.

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5. Nicht-invasive Alternativen zur Biopsie

Der Grad der Leberfibrose kann durch eine Kombination von blutbiologischen Untersuchungen ( Fibrotest® ) oder Elastometrie ( Fibroscan® ) abgeschätzt werden. Der Fibrotest® liefert eine semiquantitative Schätzung des Fibrosegrades. Die Elastometrie basiert auf der Analyse einer Ultraschallwelle, die mittels einer Sonde, die mit einer Ultraschallsonde vergleichbar ist, zur Leber weitergeleitet wird. Diese beiden Tests wurden nicht für alle Ursachen einer Leberzirrhose validiert.

1. DIAGNOSE DER URSACHE DER LEICHTZIRRHOSE

Die häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose sind in Tabelle 19.I aufgeführt.

Tabelle 19.I. Ursachen der Leberzirrhose bei Erwachsenen

1. Diagnose und Beurteilung des Schweregrads

Eine Verdauungsblutung aufgrund eines Risses der Ösophagusvarizen äußert sich durch Hämatemesis und/oder Meläna, verbunden mit einer akuten Anämie (Abnahme des Hämoglobinspiegels). Bei der Untersuchung zeigt sich eine Blässe der Haut und Schleimhäute. Es kommt auch zu Tachykardie. Das Ausbleiben einer Tachykardie legt die Einnahme von Betablockern nahe. Bei massiven Blutungen kann es zu Hypotonie oder sogar einem Schockzustand mit Marmorierung kommen. Liegen keine äußeren Blutungen vor, sollte mittels rektaler Untersuchung nach Meläna gesucht werden.

Die Schwere der Blutung wird anhand von Blutdruckabfall, Tachykardie, erhöhter Atemfrequenz und Bewusstseinsstörungen eingeschätzt. Wird der Hämatokrit sehr früh gemessen (beispielsweise während der häuslichen Pflege), kann dies zu einer Unterschätzung der Schwere der Blutung führen.

2. Behandlung von Verdauungsblutungen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie
3. Allgemeine Maßnahmen

Patienten mit Leberzirrhose und Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt sollten auf die Intensiv- oder Reanimationseinheit verlegt werden.

Legen Sie ein oder zwei periphere Venenkatheter mit gutem Kaliber an und führen Sie anschließend eine Gefäßfüllung durch mit dem Ziel, einen mittleren arteriellen Druck von etwa 80 mmHg zu erreichen. Es können entweder Kristalloide (z. B. Kochsalzlösung) oder Kolloide verwendet werden. 

Bei schlechter Anämieverträglichkeit oder einem Hämatokritwert unter 25 % und/oder einem Hämoglobinwert unter 7 g/dl ist eine Transfusion gerechtfertigt. Das Ziel der Transfusion besteht darin, einen Hämatokrit zwischen 25 und 30 % und einen Hämoglobinspiegel von über 7 g/dl zu erreichen.

Es wird empfohlen, eine Magensonde zu legen. Sein Zweck besteht darin, festzustellen, ob sich Blut im Magen befindet.

Die Korrektur von Hämostasestörungen durch Transfusionen von frisch gefrorenem Plasma oder anderen Blutprodukten wird nicht empfohlen.

2. Vasoaktive Behandlung

Eine vasoaktive Behandlung zur Senkung des Pfortaderdrucks muss dringend eingeleitet werden. 

Diese Behandlung sollte zwischen 2 und 5 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt werden. Über diese frühe Phase hinaus muss eine Umstellung auf eine langfristige Betablocker-Einnahme erfolgen.

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3. Antibiotika-Prophylaxe

Eine systematische Antibiotikaprophylaxe reduziert die Sterblichkeit deutlich. 

4. Endoskopie

Um die Ursache der Blutung festzustellen, ist eine Endoskopie des oberen Verdauungstrakts erforderlich. 

Eine Endoskopie kann diagnostisch (Visualisierung von Ösophagusvarizen, aktiven Blutungen oder eines an einer Varize haftenden Thrombozytenpfropfs als Hinweis auf eine kürzlich erfolgte Blutung) oder therapeutisch sein und das Stoppen einer aktiven Blutung ermöglichen.

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2. Behandlung der Enzephalopathie

Eine Enzephalopathie ist teilweise auf ein Leberversagen und teilweise auf portosystemische Venenshunts zurückzuführen. Bei Patienten mit Leberzirrhose kann es auch dann zu einer schweren Enzephalopathie kommen, wenn kein signifikantes Leberversagen vorliegt.

 Die häufigsten Auslöser sind:

• bakterielle Infektionen;
• Verdauungsblutungen;
• Einnahme von Beruhigungsmitteln;
• Nierenversagen;
• schwere Hyponatriämie.

Der erste Schritt im Management besteht darin, nach einem dieser Auslöser zu suchen und ihn zu beheben.

Eine Enzephalopathie kann mit einer Beeinträchtigung der Wachsamkeit einhergehen, die zu einem tiefen Koma führt. Im Zweifelsfall kann eine Computertomographie des Gehirns gerechtfertigt sein, um eine organische Ursache (Blutung oder Ischämie) auszuschließen.

Bei Bewusstseinsstörungen besteht die Behandlung im Wesentlichen darin, das Einatmen von Mageninhalt durch die Einführung einer Magensonde zu verhindern und den Patienten in eine halb sitzende Position zu bringen. Wenn trotz dieser Maßnahmen eine Stauung und eine schwere Hypoxämie auftreten (was selten vorkommt), können eine Intubation und künstliche Beatmung erforderlich sein.

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3. Behandlung einer Aszites-Flüssigkeitsinfektion

Bei 10–30 % der mit zirrhotischem Aszites ins Krankenhaus eingelieferten Patienten kommt es zu einer Infektion mit Aszitesflüssigkeit. Es kann sich äußern durch:

• ein Fieber;
• Bauchschmerzen;
• Durchfall;
• Hyperleukozytose;
• Enzephalopathie.

Im Anfangsstadium kann die Infektion symptomlos verlaufen, weshalb bei jedem Aszites-Ausbruch eine systematische explorative Punktion erforderlich ist.

Die Diagnose basiert auf einer explorativen Aszitespunktion, die eine Rate polymorphonukleärer Neutrophilen von über 250/mm3 zeigt. Eine direkte Untersuchung ist selten positiv. Kultur ist nicht immer positiv. Am häufigsten handelt es sich jedoch um Enterobakterien. Eine Bakterasziitis ist durch eine positive Kultur mit einer Neutrophilenzahl von weniger als 250/mm3 in der Aszites definiert. Die Behandlung basiert auf der Gabe von Antibiotika und einer Albumin-Infusion. Die folgenden Schemata werden empfohlen:

• Cefotaxim, 1 g × 4/Tag IV;
• Amoxicillin-Clavulansäure, 1 g – 0,125 g × 3/Tag mit möglicher oraler Weiterbehandlung nach 24 Stunden;
• Ofloxacin, 200 mg/Tag oral oder intravenös.

Die Behandlungsdauer beträgt 5 bis 7 Tage. Albumin sollte am ersten Tag in einer Dosis von 1,5 g/kg und am dritten Tag dann in einer Dosis von 1 g/kg verabreicht werden.

4. Behandlung des hepatorenalen Syndroms

Das hepatorenale Syndrom entspricht einem funktionellen Nierenversagen, das im fortgeschrittenen Stadium einer Leberzirrhose auftritt und nicht durch eine Gefäßfüllung korrigiert werden kann. Das hepatorenale Syndrom wird am häufigsten bei Patienten mit schwerem Leberversagen (Prothrombinzeit < 50 %) und refraktärem Aszites beobachtet. Sie äußert sich in einer Oligurie, einem schnellen Anstieg von Kreatinin und Harnstoff sowie einer kollabierten Natriurese. Die Prognose beim hepatorenalen Syndrom ist schlecht, die Lebenserwartung beträgt nur wenige Wochen.

Per Definition wird das hepatorenale Syndrom nicht durch eine Volumenexpansion korrigiert. Eine wirksame Gefäßfüllung ist eine wesentliche Voraussetzung für die Diagnose eines hepatorenalen Syndroms.

2. Begründen Sie die therapeutische Haltung und planen Sie die Nachsorge des Patienten
   1. Behandlung der Ursache
3. Alkoholische Leberzirrhose und alkoholische Hepatitis

Die Schwere der Erkrankung bei einem Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose ist häufiger auf das zusätzliche Vorhandensein einer alkoholbedingten Hepatitis zurückzuführen als auf die Leberzirrhose selbst. Argumente, die für das Vorliegen einer alkoholischen Hepatitis sprechen, sind neben einem kurz zurückliegenden übermäßigen Alkoholkonsum Gelbsucht, eine mäßige Erhöhung der Transaminasen mit Überwiegen der ASAT und eine Hyperleukozytose. Es kann Fieber auftreten.

Der erste Schritt der Behandlung besteht darin, mit dem Alkohol aufzuhören. In Fällen einer schweren alkoholischen Hepatitis wird nach Prüfung auf infektiöse Kontraindikationen eine Kortikosteroidtherapie (Prednisolon, 40 mg/Tag für 4 Wochen) empfohlen (nach Ausschluss der Möglichkeit einer fortschreitenden Infektion), da sie die Prognose verbessert. Um die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis zu bestätigen, ist es am besten, eine Leberbiopsie durchzuführen.

Für den Beginn einer Behandlung ist eine Biopsie jedoch nicht zwingend erforderlich. Eine Besserung der Symptome nach dem Absetzen von Alkohol und/oder einer Kortikosteroidtherapie erfolgt langsam. Es kann 3 bis 6 Monate dauern.

2. Leberzirrhose als Folge einer chronischen Hepatitis B

Die Virusreplikation sollte durch einen Test auf B-Virus-DNA im Serum quantifiziert werden. Bei Patienten mit hoher Virusreplikation sollte eine antivirale Behandlung eingeleitet werden. Bei dekompensierter Zirrhose kann das Stoppen der Replikation des B-Virus durch antivirale Behandlungen mit einem Rückgang der Komplikationen und einer Rückkehr zum Stadium der kompensierten Zirrhose einhergehen. Wie bei einer alkoholischen Hepatitis erfolgt eine Besserung langsam.

3. Leberzirrhose als Folge einer chronischen Hepatitis C

Die antivirale Standardbehandlung basiert auf der Kombination von pegyliertem Interferon und Ribavirin. Bei einer Leberzirrhose ist der Nutzen einer antiviralen Behandlung jedoch aus folgenden Gründen begrenzt:

• die Wirksamkeit dieser Verbindung zur Unterbrechung der Replikation des C-Virus ist bei Patienten mit Leberzirrhose geringer als bei Patienten ohne Leberzirrhose;
• Die Verträglichkeit der Behandlung ist weniger gut;
• Aufgrund häufiger Nebenwirkungen ist es oft nicht möglich, optimale Dosen von pegyliertem Interferon und Ribavirin zu verabreichen, was zur eingeschränkten Wirksamkeit der Behandlung beiträgt.
• Leberzirrhose

Im Falle einer dekompensierten Leberzirrhose wird die Verabreichung einer antiviralen Behandlung nicht empfohlen, da ein hohes Risiko einer Verschlechterung des Leberversagens besteht. Insgesamt ist es unwahrscheinlich, dass eine antivirale Behandlung zu einer Besserung der Symptome führt. Unverzichtbar ist ein völliger Verzicht auf den Alkoholkonsum. Alkohol trägt tatsächlich zur Verschlimmerung der Läsionen bei.

4. Andere Ursachen für Leberzirrhose

Bei einer nichtalkoholischen Steatohepatitis werden Maßnahmen zur Kontrolle von Übergewicht, Diabetes und Dyslipidämie empfohlen. 

Es gibt keine spezifische Behandlung für primäre biliäre Zirrhose und primäre sklerosierende Cholangitis. Bei einer primären biliären Zirrhose wird die Gabe von Gallensäuren (Ursodeoxycholsäure) empfohlen. Die Wirkung der Gallensäuren ist allerdings begrenzt.

Bei einer Autoimmunhepatitis wird bei aktivem Krankheitsverlauf die Kombination von Kortikosteroiden und Azathioprin empfohlen.

Zur Diagnose einer Hämochromatose gehört die Einleitung eines Eisenmangels durch Aderlass. Die Diagnose eines Budd-Chiari-Syndroms (Verschluss der Lebervenen) rechtfertigt den Beginn einer Antikoagulanzienbehandlung. Schließlich erfordert die Diagnose der Wilson-Krankheit (außergewöhnlich) die Verabreichung von Kupferchelatoren (D-Penicillamin), die in diesem speziellen Fall mit einer Verbesserung einhergehen können

bemerkenswert.

2. Behandlung von Aszites und Ödemen
3. Behandlung von Spannungsaszites

Die Behandlung einer spannungsbedingten Aszites erfolgt durch eine Evakuierungspunktion. Neben dem Spannungszustand der Aszites sind auch funktionelle Beschwerden ein Grund für die Evakuierungspunktion. Die Entleerungspunktion muss von einer zytobakteriologischen Untersuchung begleitet werden. Einer vollständigen Entleerung der Aszites in einer einzigen Sitzung steht kein Hindernis entgegen, auch wenn das Volumen mehr als 5 Liter beträgt. Andererseits kommt es aufgrund komplexer Mechanismen im Anschluss an den Abfluss der Aszites zur Aktivierung antinatriuretischer Systeme und zu Kreislaufstörungen, was wiederum zur Verschlechterung der Nierenfunktion beiträgt. Diese Funktionsstörung muss durch eine Volumenexpansion verhindert werden. Bei mehr als 2 Litern abgelassener Aszites wird die Infusion von 500 ml Kolloide pro 2 Liter abgelassener Aszites empfohlen. Eine Alternative besteht in der Gabe von Humanalbumin (14 g pro 2 Liter abgesaugter Aszites).

Es ist jedoch teurer. Abgesehen von der Infektion mit Aszitesflüssigkeit konnte seine Überlegenheit gegenüber synthetischen Kolloiden nicht nachgewiesen werden.

2. Behandlung von Aszites-Schüben

Die Behandlung basiert auf einer natriumarmen Diät und Diuretika. Eine natriumarme Diät mit geringen Einschränkungen (2 bis 3 g Salz pro Tag) ist einer restriktiveren Diät vorzuziehen, bei der das Risiko besteht, dass sie nicht richtig eingehalten wird und es zu einer Einschränkung der Ernährung kommt.

Die natriumfreie Diät kann von Beginn an mit einer Diuretika-Einnahme kombiniert werden. Das Diuretikum der ersten Wahl ist Spironolacton mit einer Anfangsdosis von 75 mg/Tag. Die Dosis kann je nach Reaktion, gemessen anhand von Gewichtsverlust und Natriurese, auf bis zu 300 mg/Tag erhöht werden. Bei fehlender ausreichender Wirkung auf Spironolacton kann eine Kombination mit Furosemid erfolgen, beginnend mit einer Dosierung von 40 mg/Tag. Die Furosemid-Dosis kann erhöht werden. Es wird empfohlen, 120 mg/Tag nicht zu überschreiten.

Die Wirksamkeit einer Aszites-Behandlung wird anhand der Verringerung des Bauchumfangs, der Linderung funktioneller Beschwerden und einer Gewichtsabnahme beurteilt. Wenn bei der klinischen Untersuchung kein Aszites festgestellt werden kann, kann eine Ultraschalluntersuchung hilfreich sein, um sein Verschwinden zu bestätigen. Der Beginn einer Behandlung mit Diuretika erfordert eine regelmäßige Überwachung des Blutionogramms, um nach schwerer Hyponatriämie, erhöhtem Kreatinin, Hyperkaliämie oder Hypokaliämie zu suchen. Nach Beginn der Behandlung sollte mindestens alle 2 Wochen ein Blutionogramm durchgeführt werden. Wenn die Behandlung ausgewogen ist, kann die Überwachung zeitlich gestreckt werden.

Die Behandlung von Ödemen ist die gleiche wie bei Aszites. Die Entwicklung eines Ödems verläuft parallel zu der eines Aszites.

3. Behandlung von refraktärem Aszites

Als refraktärer Aszites bezeichnet man einen Aszites, der trotz optimaler medizinischer Behandlung bestehen bleibt oder wiederkehrt. 

Zu den verschiedenen Therapieoptionen gehören iterative Evakuierungspunktionen, der transjuguläre intrahepatische portokavale Shunt (TIPS), chirurgische peritoneojuguläre Diversionen und eine Lebertransplantation.

4. Nabelhernie

Ein Nabelbruch ist eine häufige Komplikation bei refraktärem Aszites. Die Hauptrisiken bestehen in einer Hernienstrangulation und -ruptur.

3. Chronische Enzephalopathie

Chronische Enzephalopathie ist eine seltene Komplikation einer Leberzirrhose . Es tritt bevorzugt bei Patienten auf, bei denen sich große spontane portosystemische Shunts entwickelt haben, die TIPS erhalten haben oder bei denen gleichzeitig ein chronisches Nierenversagen vorliegt. 

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4. Management von Komorbiditäten

Bei Patienten mit Leberzirrhose treten häufig Komorbiditäten auf. Sie können mit den Folgen übermäßigen Alkoholkonsums, Rauchens, Übergewichts oder auch einer aktiven oder früheren Drogenabhängigkeit zusammenhängen.

Bei Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose und/oder Rauchern wird eine detaillierte HNO- und Speiseröhrenuntersuchung empfohlen, um nach präneoplastischen oder neoplastischen Läsionen zu suchen. Eine kardiovaskuläre Untersuchung sollte ebenfalls

bei rauchenden Patienten durchgeführt. Gegebenenfalls sollte das Diabetesmanagement optimiert werden.

5. Überweisung zur Transplantation

Bei einer dekompensierten Leberzirrhose ist die Lebertransplantation nach wie vor die einzige radikale und dauerhafte Behandlungsmethode, da keine Möglichkeit besteht, die Leberfunktion durch eine spezifische Behandlung zu verbessern. 

Die wichtigsten Komplikationen, die zur Erwägung einer Transplantation führen sollten, sind:

• schwere Leberfunktionsstörung mit einer Verkürzung der Prothrombinzeit unter 50 % (oder einem Anstieg des INR-Wertes über 1,7);
• Gelbsucht;
• refraktärer Aszites;
• eine Infektion der Aszitesflüssigkeit;
• wiederholte Episoden von Enzephalopathie;
• chronische Enzephalopathie;
• wiederholte Episoden von Verdauungsblutungen trotz entsprechender Behandlung.

Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose kommt eine Transplantation grundsätzlich erst nach 6 Monaten vollständiger Alkoholkarenz in Frage (um sicherzustellen, dass sich das Leberversagen nicht spontan bessert).

Bei einer Viruszirrhose der Sorte B mit signifikanter Virusreplikation ist eine antivirale Therapie unabdingbare Voraussetzung.

Neben den oben aufgeführten Komplikationen einer Leberzirrhose ist auch die Entwicklung eines kleinen hepatozellulären Karzinoms eine mögliche Indikation für eine Lebertransplantation.

Die wichtigsten Kontraindikationen für eine Transplantation sind fortgeschrittenes Alter (über 65–70 Jahre), eine schwere, nicht behandelbare extrahepatische Erkrankung, die ein erhebliches Operationsrisiko darstellt, eine kürzlich aufgetretene andere Krebserkrankung als eine Leberkrebserkrankung sowie psychologische oder psychiatrische Erkrankungen, die die Nachsorge beeinträchtigen würden.

Zahnkronen dienen dazu, die Form und Funktion eines beschädigten Zahns wiederherzustellen.
Bruxismus oder Zähneknirschen kann zu vorzeitigem Verschleiß führen und erfordert oft das nächtliche Tragen einer Schiene.
Zahnabszesse sind schmerzhafte Infektionen, die einer sofortigen Behandlung bedürfen, um Komplikationen zu vermeiden. Eine Zahnfleischtransplantation ist ein chirurgischer Eingriff zur Behandlung von Zahnfleischrückgang. Zahnärzte verwenden Kompositmaterialien für Füllungen, da diese der natürlichen Farbe der Zähne entsprechen.
Eine zuckerreiche Ernährung erhöht das Risiko für Karies.
Die zahnärztliche Versorgung von Kindern ist wichtig, um bereits im frühen Alter gute Hygienegewohnheiten zu etablieren.
 

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