DER 6 JAHRE ALTE ZAHN
Einführung
Der erste bleibende Backenzahn (FPM) hat aufgrund seiner anatomisch-physiologischen Eigenschaften und seiner Bedeutung für das Gebiss zu zahlreichen Bezeichnungen geführt. Edwards H. Angle betrachtete die Technik zu Beginn des 20. Jahrhunderts als Schlüssel zur Okklusion und ihre anterior-posteriore Position bildet noch heute die Grundlage für die Klassifizierung von Zahnfehlstellungen. Seine wesentliche Rolle beim Wachstum und der Entwicklung des Zahnbogens sowie bei den Okklusionsfunktionen macht ihn zum wahren Eckpfeiler des Zahnbogens.
I. Die Physiologie des unreifen ersten bleibenden Backenzahns:
Die Physiologie des PMPI spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Karies. Tatsächlich sind die Unreife seiner histologischen Komponenten, seine okklusale Anatomie und sein Durchbruch alles Faktoren, die zur Anfälligkeit von PMPI für diese Krankheit beitragen.
I.1. Histologische Unreife:
Die Anfälligkeit des postdurchbrechenden ersten bleibenden Backenzahns ist größtenteils auf die Unreife seiner histologischen Komponenten zurückzuführen. Der poröse Zahnschmelz und die weiten Dentintubuli machen den Zahn anfälliger für die frühe Entstehung und schnelle Entwicklung kariöser Läsionen.
Zahnschmelzunreife:
Wenn der Zahn in die Mundhöhle durchbricht, hat der Zahnschmelz seinen endgültigen Mineralisierungsgrad, d. h. 96 % seines Gewichts, erreicht, hat aber noch nicht von seiner posteruptiven Reifung profitiert.
Tatsächlich muss der unreife bleibende Zahn in den zwei bis drei Jahren nach seinem Durchbruch eine Umgestaltung der Oberfläche durchlaufen, die den Zyklen der Demineralisierung und Remineralisierung entspricht. An der Verbindungsstelle zwischen Zahnschmelz und Biofilm kommt es kontinuierlich, jedoch abhängig von den örtlichen Konzentrationen und dem umgebenden pH-Wert, zu einem Austausch von Phosphat-, Kalzium- und Fluoridionen.
I.1.b. Unreife des Dentins:
Die Anfälligkeit für unreifes Dentin hängt weitgehend mit der Dentinogenese zusammen, die kontinuierlich verläuft, sich im Laufe des Lebens jedoch ändert. Somit werden in verschiedenen Entwicklungsphasen drei Dentinarten gebildet und befestigt: Primärdentin (wird von Odontoblasten während der Zahnentwicklung und bis zur Wurzelbildung synthetisiert), Sekundärdentin (ab der vollständigen Rhizogenese und während des gesamten Lebens, unter physiologischen Bedingungen) und Tertiärdentin (wird als Reaktion auf einen Angriff gebildet; dies ist das reaktive oder Reparaturdentin).
Der postdurchbrechende Zahn hat daher weder Sekundärdentin noch einen hypermineralisierten Rand aus perikanalikulärem Dentin. Daher ist die Auslöschung der Kanälchen durch die Ablagerung von
Noch nicht entstandenes perikanakuläres Dentin, die zu 80 % aus offenen Kanälchen bestehende Pulpadecke und die großen parodontalen Räume, in die Gewebsflüssigkeit eindringt, machen das Dentin sehr durchlässig, was klinisch zu einer schnellen Ausbreitung der kariösen Läsion in das Dentin führt, sobald die Schmelz-Dentin-Grenze erreicht ist.
I.1.c. Pulporadikuläre Unreife:
Die Unreife der Pulpa ist vor allem durch eine ausgeprägte Gefäßversorgung und unreife Innervation gekennzeichnet, was sich klinisch in einer Schmerzfreiheit äußert, selbst bei tiefen kariösen Läsionen.
Einerseits führt die unreife Innervation dazu, dass der Zahn unempfindlicher gegenüber äußeren Reizen ist, andererseits werden bei einer Pulpaentzündung die Nervenbahnen mangels apikaler Einschnürung nicht komprimiert.
I.2. Okklusale Anatomie: Grübchen und Fissuren;
Okklusale Flächen machen nur 12,5 % der gesamten Zahnoberflächen aus. Allerdings sind sie überwiegend von der Erkrankung Karies betroffen. Tatsächlich betreffen fast 90 % der kariösen Läsionen die Grübchen und Fissuren der hinteren bleibenden Zähne und 100 % der Okklusalkaries beginnt am Boden einer Fissur. Die Anfälligkeit für Okklusionsrillen beruht auf mehreren Aspekten.
I.2.a- Histologie:
Grübchen und Risse entstehen während der Mineralisation aus Verbindungszonen (und nicht aus der Synthese) der Verschmelzung von Schmelzprismen. Das Vorhandensein häufiger prismatischer Koaleszenzdefekte führt manchmal zu einer direkten Freilegung des Dentins am Boden der Fissuren.
I.2.b- Morphologische Anatomie:
Die Okklusalfläche besteht aus anatomischen Vertiefungen, die sehr anfällig für Karies sind. Seine komplexe Morphologie ist durch Haupt- und Nebenrillen gekennzeichnet, die Rückhaltepunkte für bakterielle Plaque darstellen. Die Tiefe und Enge dieser Okklusionsrillen (10 bis 20 μ) begünstigen die Ansammlung von Speiseresten und Bakterien in einem Bereich, in dem der Zahnschmelz im Vergleich zu glatten Oberflächen nicht nur nicht die gleiche Menge an exogenem Fluorid oder die Spülwirkung des Speichelflusses erhält, sondern auch den feinsten Borsten der Zahnbürste und der Pufferkraft des Speichels entgeht. Diese Spalten sind ideale Nischen für Bakterien, die als besonders kariogen gelten, nämlich Mutans-Streptokokken und Laktobazillen, und stellen daher bevorzugte Orte für die Entwicklung von Karies dar.
I.3- Der Ausbruch:
Aufgrund seiner Lokalisation, seines Kontexts und seiner Dauer stellt der Durchbruch der PMPI eine Schlüsselperiode dar, in der die Anfälligkeit des Zahns für kariöse Erkrankungen erhöht ist.
I.3.a- Standort:
Der PMP dringt hinter den bereits vorhandenen anderen Milchzähnen in die Mundhöhle ein. Sein Auftreten bleibt zu oft unbemerkt von den Eltern, die leider nicht genug sind
informiert. Darüber hinaus liegt die Kaufläche unterhalb der Kauebene der Milchmolaren, so dass das Zähneputzen häufig unzureichend ist. Schließlich kann das entzündete Zahnfleisch bluten und beim Zähneputzen empfindlich reagieren. Der unreife Zahn ist daher über viele Monate einer Ansammlung von Mikroorganismen ausgesetzt, bevor der Zahn einen funktionellen Verschluss erreicht.
I.3.b- Der Zeitraum und die Bedingungen:
PMP tritt normalerweise im Alter zwischen 4 und 8 Jahren auf. In den meisten Fällen entwickelt sich der Zahn still und leise, ohne dass es durch den Verlust eines Milchzahns angekündigt wird, und zwar in einem Alter, in dem das Kind das Zähneputzen oft selbst bewältigt, was jedoch selten effektiv ist.
I.3.c- Dauer:
Die Durchbruchszeit vom Erscheinen der Höckerspitzen in der Mundhöhle bis zum funktionellen Biss beträgt 5 bis 32 Monate, im Durchschnitt 15 Monate. Während dieser Zeit nimmt der Zahn nicht am Kauvorgang teil und durch den fehlenden Kontakt mit dem Antagonisten kommt es zur Bildung von bakteriellem Zahnbelag und damit zu einer erhöhten Kariesgefahr.
II- Pathologien des unreifen ersten bleibenden Backenzahns:
II.1- Karieserkrankung:
Klinische Formen:
Bei der PMPI gibt es vor allem zwei klinische Formen: die fortschreitende Karies der Furchen, Grübchen und Fissuren und die sogenannte versteckte oder überraschende kariöse Läsion (versteckte Karies).
Der erste befindet sich, wie der Name schon sagt, auf Höhe der Grübchen und Fissuren der Okklusionsfläche unreifer bleibender Zähne. Tatsächlich beginnt Karies am Boden V-förmiger, I-förmiger oder tropfenförmiger Spalten, die für die mechanischen und chemischen Maßnahmen der Mundhygiene unzugänglich sind. Die Diagnose dieser frühen, klinisch und radiologisch unsichtbaren Läsionen ist schwierig und erfordert neue diagnostische Hilfstechniken auf Fluoreszenzbasis.
Die zweite Form ist ein sehr umfangreicher Untertyp der ersten. Die Lokalisation ist dieselbe, die Läsion entwickelt sich jedoch weiter in Richtung Pulpa und in die Breite unter der gesamten Oberfläche des Zahnschmelzes, wobei sich die Dentinschädigung schnell und unauffällig entwickelt. Tatsächlich dringen Bakterien durch den Zahnschmelz bis ins Dentin vor, wo ihrem Vordringen aufgrund der geringeren Dichte keine Grenzen gesetzt sind. Klinisch erscheint die Zahnschmelzoberfläche intakt oder minimal perforiert, die Läsion ist jedoch radiologisch sichtbar (Bissflügel).
II.2- Molar-Incisor-Hypomineralisierung (HMI oder MIH auf Englisch):
Die Molaren-Schneidezahn-Hypomineralisierung ist die häufigste Strukturanomalie und entspricht einem qualitativen Defekt des Zahnschmelzes systemischen Ursprungs, der einen oder mehrere bleibende Molaren betrifft und mit einer Hypomineralisierung der bleibenden Schneidezähne verbunden sein kann, möglicherweise jedoch nicht. Diese besondere Strukturanomalie wurde erstmals in den 1970er Jahren in Schweden beschrieben. Seitdem wurden in der Literatur viele verschiedene Begriffe zur Bezeichnung dieser Anomalie verwendet, was zu einiger Verwirrung führte. Im Jahr 2001 wurde das Akronym MIH für „Molar
Die noch heute gebräuchliche „Inzisoren-Hypomineralisierung“ wurde von Weerheijm und seinen Mitarbeitern vorgeschlagen.
Die Verwendung einer einheitlichen Terminologie und einer Definition mit sehr präzisen, im Konsens festgelegten Kriterien haben den Fortschritt der Forschungsarbeiten zu diesem Thema ermöglicht.
II.2.a- Klinische Aspekte und Diagnose:
Bei der klinischen Untersuchung werden gut abgegrenzte Zahnschmelztrübungen festgestellt, die gut abgegrenzten und umschriebenen Defekten auf den Okklusalflächen entsprechen und unregelmäßige Konturen aufweisen, deren Farbe von weiß bis braun (cremeweiß, gelbbraun) variiert.
Der Schaden wird an jedem Zahn einzeln beurteilt. Je nach Schweregrad werden drei Arten von Veränderungen unterschieden: leichte Veränderungen, die einfachen Veränderungen der Zahnschmelzfarbe entsprechen, mittelschwere Veränderungen, die sich in posteruptiven Zahnschmelzfrakturen äußern, und schließlich schwere Veränderungen, bei denen der Zahnschmelzverlust mit einem Verlust des Dentins und damit einer starken Zahnempfindlichkeit einhergeht.
Insgesamt ist ein Mineralisationsgrad beschrieben worden, der von der Schmelz-Zement-Grenze in Richtung Kaufläche abnimmt und an den Höckern wieder zunimmt.
Darüber hinaus weisen betroffene Zähne eine erhöhte Schmelzporosität, eine Desorganisation der Hydroxylapatitkristalle in hypomineralisierten Bereichen und eine verringerte Mikrohärte der Oberfläche auf.
Weicher, poröser und kreidehaltiger Zahnschmelz ist daher sehr brüchig und erhöht die Kariesanfälligkeit. Darüber hinaus spaltet sich der Zahnschmelz beim Durchbruch an einigen Stellen schnell, wodurch das darunterliegende Dentin freigelegt wird und eine Hyperästhesie verursacht wird. Dieser posteruptive Zahnschmelzzerfall hängt mit der hohen Porosität des Zahnschmelzes zusammen und wird durch kariöse Prozesse und Kaukräfte noch verstärkt. Er ist für die schwerwiegenden Schäden am geschwächten Gewebe verantwortlich und führt zu atypischen Restaurationen.
Schließlich kann es hinsichtlich der klinischen Ausprägung der MIH zu Verwechslungen mit anderen Strukturanomalien kommen, beispielsweise mit der hypoplastischen Form der Amelogenesis imperfecta (quantitativer Defekt des Zahnschmelzes aufgrund einer Störung der sekretorischen Phase der Amelogenese) und der Dentalfluorose (aufgrund übermäßiger Fluoridaufnahme während der Zahnmineralisierung). Daher erscheint es wichtig, bei diesen beiden klinischen Formen eine Differentialdiagnose zu stellen, um eine optimierte Behandlung zu ermöglichen.
II.2.b- Ätiologie:
Das Hauptproblem bei MIH besteht darin, dass die Ursachen nicht genau identifiziert werden können und daher keine gezielte und angemessene Prävention möglich ist. Der komplexe Ursprung dieser Anomalie konnte noch immer nicht eindeutig identifiziert werden und in den letzten Jahren haben sich die Hypothesen vervielfacht. Es scheint, dass in den ersten vier Lebensjahren mehrere Faktoren eine Rolle spielen. Bis heute konnte kein Konsens hinsichtlich der Ätiologie von MIH bestätigt werden, die Autoren sind sich jedoch einig, dass die Krankheit multifaktoriell bedingt ist, was derzeit jedoch lediglich auf Hypothesen beruht.
Die genetisch bedingte Zahnentwicklung reagiert empfindlich auf Umwelteinflüsse. So können perinatale und postnatale systemische Störungen wie neonatale Hypoxie, Kaiserschnitt, Hypotrophie bei der Geburt, Störungen der
Kalziumstoffwechsel, Kinderkrankheiten wie wiederkehrende Infektionskrankheiten oder häufiges Fieber, eine Antibiotikatherapie mit Amoxicillin oder Makroliden und Umweltschadstoffe wie Dioxine, chlorierte trizyklische aromatische Verbindungen oder auch Industrieverschmutzung oder andere Giftstoffe, die über die Muttermilch gelangen, scheinen die Ursache zu sein. Auch der Verdacht auf Bisphenol A wird zunehmend vermutet.
Im Allgemeinen treten diese systemischen Erkrankungen in den ersten Lebensjahren zwischen der Geburt und dem vierten Lebensjahr auf, was dem kritischen Zeitfenster der Entwicklung und Mineralisierung der Keime der ersten bleibenden Backen- und Schneidezähne entspricht. Defekte der Zahnschmelzmineralisierung wären daher die Folge von Störungen, die während der Mineralisierungsphase der Krone auftreten.
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III. Präventionsstrategien:
In der Kariologie muss bei der Behandlung unreifer bleibender Zähne die Verletzlichkeit des Zahngewebes, aus dem sie bestehen, berücksichtigt werden. Tatsächlich spielt ihre Unreife eine wichtige Rolle bei ihrem schnellen und umfangreichen Verfall. Deshalb bleibt Prävention die beste Strategie.
III- Prävention:
Der präventive Ansatz wird ab der ersten Konsultation festgelegt und basiert auf drei Zielen: Vermeidung des Krankheitsausbruchs (Primärprävention), Unterbinden des Fortschreitens der Läsionen (Sekundärprävention) und Vermeidung von Rückfällen (Tertiärprävention). Um gezielte Präventionsmaßnahmen ergreifen zu können, ist die Identifizierung gefährdeter Patienten von entscheidender Bedeutung.
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III.A- Primärprävention:
III.A.1- Mundhygiene:
Die Effektivität des Zähneputzens, der zweimal tägliche Rhythmus und die Fluoriddosierung der Zahnpasta sind die drei wichtigsten Punkte, die es zu beachten gilt.
Bis zum Alter von acht Jahren sollte das Zähneputzen unter Aufsicht der Eltern erfolgen. Da Kinder die durchbrechenden ersten Backenzähne nicht effektiv putzen können, ist es wichtig, dass die Eltern die Reinigung durchführen. Ab dem achten Lebensjahr, auch wenn das Kind selbstständiger wird, liegt es weiterhin in der Verantwortung der Eltern, die Wirksamkeit und Regelmäßigkeit des Zähneputzens zu überwachen.
Schließlich verstärken die Fluoridkonzentration in der Zahnpasta, ihre Anwendungshäufigkeit und die Qualität der Putzkontrolle die vorbeugende Wirkung der Zahnpasta. Ab einem Alter von 6 Jahren beträgt die empfohlene Konzentration für Patienten mit niedrigem RCI 1000 bis 1500 ppm. Bei hohem Risiko kann diese Konzentration unter elterlicher Aufsicht vor dem Alter von 10 Jahren auf 2.400–2.800 ppm erhöht werden.
III.A.2- Essgewohnheiten:
Dabei geht es vor allem darum, knabberfreudige Kinder zu erkennen, weiche und klebrige Nahrungsmittel , die die Demineralisierung fördern, zu verbieten und den täglichen Konsum von Süßigkeiten und zuckerhaltigen Getränken zu unterbinden, die derzeit die stärksten kariogenen Ernährungsfaktoren darstellen. Neben dem Risiko
kariös, diese zucker- und säurehaltigen Getränke bergen die Gefahr einer Erosion. Regelmäßige Kohlenhydrataufnahme verhindert, dass das Speichelpuffersystem seine Schutzfunktion erfüllen kann. Bei einem Kind, das nascht, kann die Demineralisierungszeit 11 Stunden betragen. Es ist besser, viele Kohlenhydrate auf einmal zu essen, als einige mehrmals am Tag.
III.A.3- Fluoridprävention:
Es gibt verschiedene Formen davon: Zahnpasten, Gele, Spüllösungen und Lacke, wobei letztere am wirksamsten sind. Darüber hinaus sollten Sie natürlich zusätzlich zweimal täglich Ihre Zähne mit fluoridhaltiger Zahnpasta putzen.
III.A.4- Versiegelung der Furchen:
Bei Patienten mit hohem RCI und bei allen Molaren mit frakturierten Fissuren wird eine Fissurenversiegelung für alle bleibenden Molaren empfohlen, unabhängig vom RCI des Patienten. Wenn eine zufriedenstellende Isolierung des Zahns nicht möglich ist, gibt es zwei Lösungen: die Anwendung von Fluoridlack während des Wartens auf die Versiegelung oder die Platzierung eines Materials auf Basis von Glasionomerzement.
III.B- Sekundärprävention:
Es basiert auf der Untersuchung, Diagnose und frühzeitigen Erkennung kariöser Erkrankungen sowie der Remineralisierung und/oder Versiegelung ursprünglich nicht kavitierter kariöser Läsionen.
Um die Wirksamkeit der getroffenen Maßnahmen zu überprüfen, bedarf es eines Monitorings. Diese Läsionen werden daher im Laufe der Zeit vierteljährlich klinisch und halbjährlich radiologisch überwacht. Darüber hinaus kann der Fluoreszenzlaser ergänzend zur radiologischen Untersuchung eingesetzt werden, um den Verlauf der Remineralisierung und die Entwicklung der unter der Versiegelung liegenden Läsionen zu überwachen.
III.B.1- Frühdiagnose von Läsionen:
Auch heute noch bestätigen Studien mit hochrangiger Evidenz, dass es noch immer kein ideales Instrument zur Früherkennung kariöser Läsionen gibt, das sowohl eine hohe Sensitivität (Fähigkeit, eine vorhandene Läsion zu erkennen: kariöser Zahn) als auch eine hohe Spezifität (Fähigkeit, das Fehlen einer Läsion zu bestätigen: gesunder Zahn) aufweisen müsste. Tatsächlich weisen herkömmliche Diagnoseinstrumente, bei denen es sich um visuelle, taktile und radiologische Untersuchungen handelt, eine gute Spezifität, jedoch eine durchschnittliche Sensitivität auf und sind relativ „bedienerabhängig“.
Obwohl die Kombination aus visueller Untersuchung und retrokoronaren Bildern in vielen Fällen optimale Sensitivitäten und Spezifitäten ermöglicht, ist sie für die Erkennung nichtkavitärer Läsionen nicht völlig zuverlässig. Aus diesem Grund ist es interessant, den klinischen Standardansatz mit neuen diagnostischen Hilfsmitteln wie dem Fluoreszenzlaser zu kombinieren.
III.B.2- Abfangen und Remineralisierung von Läsionen:
Einerseits belegen zahlreiche klinische Studien die Wirksamkeit von Fissurenversiegelungen bei der Unterbrechung initialer kariöser Läsionen. Dieses Verfahren stellt eine nicht-invasive Lösung für diese Läsionen dar. Dennoch greifen viele Zahnärzte bei farbigen Furchen immer noch zu häufig zu einem invasiven Ansatz, der eine Wiederherstellung mit einem flüssigen Harz erfordert. Auf der anderen Seite,
Remineralisierungsstrategien zielen darauf ab, den Kariesprozess zu stoppen und die Läsionen zu remineralisieren (Fluoride, Phosphopeptide). Um die Kariesaktivität zu stoppen, ist die Zugabe von Xylitol und Chlorhexidin möglich. Darüber hinaus hat die Prophylaxepaste eine indirekte Funktion: Durch das Polieren des Zahnschmelzes verringert sie vorübergehend die Bakterienanhaftung.
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IV- Therapeutische Entscheidungen und Behandlungsplan bei Karies des unreifen ersten bleibenden Backenzahns:
Dieser Bestandteil hängt vom Stadium der Wurzelentwicklung sowie der Vitalität des Marks ab.
Wenn der Zahn ausgewachsen ist, erfolgt seine Behandlung wie bei jedem anderen ausgewachsenen Zahn.
Falls das Wurzelwachstum des Zahns noch nicht abgeschlossen ist und er daher noch nicht ausgereift ist, greifen wir zunächst auf Therapien zurück, bei denen die Vitalität des Zahnmarks erhalten bleibt. Nämlich die Apexogenese, die eine Fortsetzung der Wurzelbildung dieses Zahns ermöglicht, sofern der Zahn lebendig ist und keine irreversible Pulpaentzündung vorliegt. Bei nekrotischem Zahn oder irreversibler Pulpaentzündung greifen wir auf das Apexifikationsprotokoll zurück, das uns einen sofortigen Verschluss der Spitze ermöglicht, entweder mit einem MTA- oder Biodentine-Pfropf oder durch die Bildung einer mineralischen Barriere dank der Wirkung von Calciumhydroxid im Kanal.
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Abschluss :
Der erste bleibende Backenzahn ist bei Kindern während dieser Wachstumsphase ein sehr wichtiger Zahn, denn er hilft, Platz für das Wachstum und die Etablierung anderer Zähne zu schaffen und sorgt für ein okklusales Gleichgewicht. Seine Erhaltung im Bogen ist daher unabdingbar.
Milchzähne müssen gepflegt werden, um zukünftige Probleme zu vermeiden.
Durch eine Parodontitis können Zähne locker werden.
Herausnehmbarer Zahnersatz stellt die Kaufunktion wieder her.
In der Praxis angewendetes Fluorid stärkt den Zahnschmelz.
Gelbe Zähne können mit einem professionellen Bleaching behandelt werden.
Zahnabszesse erfordern oft eine Behandlung mit Antibiotika.
Eine elektrische Zahnbürste reinigt effektiver als eine Handzahnbürste.