Phäochromozytom

Phäochromozytom

Ich – Definition:

• Das Phäochromozytom ist ein Nebennierentumor, der auf Kosten chromaffiner Zellen entsteht und Katecholamine sezerniert.
•  Es verursacht anhaltenden oder paroxysmalen Bluthochdruck. 
• Die Diagnose basiert auf der Messung methoxylierter Katecholaminderivate im Plasma oder Urin. Bildgebende Verfahren wie CT oder MRT können bei der Lokalisierung von Tumoren hilfreich sein.
•  Die Behandlung erfolgt in der Regel operativ, sofern der Tumor resektabel ist. 
• Die medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck basiert auf einer Alphablockade, normalerweise kombiniert mit einer Betablockade.
• Zu den ausgeschütteten Katecholaminen zählen Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin und Dopa in unterschiedlichen Anteilen. 
• Etwa 90 % der Phäochromozytome befinden sich im Nebennierenmark 
• Nebennierenmarks-Phäochromozytome kommen bei Männern und Frauen vor, sind in 10 % der Fälle bilateral (bei Kindern 20 %) und in < 10 % der Fälle bösartig. 
• 30 % der extraadrenalen Tumoren, die als Paragangliome bezeichnet werden, sind bösartig.
•  Obwohl Phäochromozytome in jedem Alter auftreten können, liegt die höchste Inzidenz zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr. Bei nahezu 50 % der Fälle geht man davon aus, dass sie auf Mutationen in der Keimbahn zurückzuführen sind.

II- Symptomatologie:

• Das Hauptsymptom ist Bluthochdruck, der bei 45 % der Patienten paroxysmal auftritt. 
• Etwa 1/1000 aller Menschen mit Bluthochdruck haben ein Phäochromozytom. Zu den häufigsten Symptomen gehören: 
• Tachykardie
• Schwitzen
• Orthostatische Hypotonie
• Tachypnoe 
• Kalte und feuchte Haut
• Starke Kopfschmerzen
• Angor
• Herzklopfen
• Übelkeit und Erbrechen
• Epigastrische Schmerzen
• Sehstörungen
• Dyspnoe
• Parästhesien
• Verstopfung
• Ein Gefühl des bevorstehenden Untergangs
• Paroxysmale Krisen können durch das Abtasten des Tumors, Lageänderungen, Kompression oder Massage des Bauchraums, Einleitung einer Narkose, einen emotionalen Schock, die Verschreibung eines Betablockers (der paradoxerweise den Blutdruck erhöht, indem er die Betarezeptor-vermittelte Vasodilatation blockiert) und in seltenen Fällen auch durch Wasserlassen (wenn sich der Tumor in der Blase befindet) ausgelöst werden.
•  Bei älteren Patienten weist ein starker Gewichtsverlust in Verbindung mit anhaltendem Bluthochdruck auf ein Phäochromozytom hin.

III- Diagnose:

• Metanephrine und Normetanephrine im Plasma oder Urin
• Bildgebung des Thorax und Abdomens (CT oder MRT) bei Erhöhung der methoxylierten Katecholaminderivate
• Möglicherweise nukleare Bildgebung durch I-123 MIBG (Metaiodobenzylguanidin) oder PET mit Gallium-68-Dotat 

IV- Behandlung:

• Die Kontrolle des Bluthochdrucks basiert auf der Kombination von Alpha- und dann Betablockern 
• Chirurgische Entfernung des Tumors unter engmaschiger perioperativer Überwachung des Blutdrucks und Volumenstatus
• Die Behandlung der Wahl ist eine Operation. 

V- Verhaltensweisen in der Odontostomatologie:

• Auf dem Stuhl kann zunächst das Auftreten einer akuten hypertensiven Krise befürchtet werden, die zu einem hypertensiven Notfall führt.
•  Auch ein Bluthochdruckanstieg, der zu Unwohlsein (Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus, Kopfschmerzen) führt, ist für niemanden wünschenswert. 
• Bei Operationen im Oralbereich besteht außerdem die Gefahr einer Blutung, sei es bei einem einfachen Blutdruckanstieg oder bei einem weniger punktuellen, aber deutlich wahrnehmbaren Anstieg des Blutdrucks.
•  Zunächst werden mit dem medizinischen Fragebogen Bluthochdruckpatienten und ihre Behandlung untersucht.

 Um einen Ausgleich zwischen Bluthochdruck und eventuell damit verbundenen weiteren Erkrankungen zu gewährleisten, kann eine Kontaktaufnahme mit dem behandelnden Arzt notwendig sein.

• Bei nicht stabilisiertem Bluthochdruck sollte grundsätzlich kein chirurgischer Eingriff vorgenommen werden.
• Jeder Hypertonie-Patient, auch ein ausgeglichener, sollte vor jedem chirurgischen Eingriff seinen Blutdruck überprüfen lassen: In jeder Apotheke sind sehr zuverlässige und preisgünstige Blutdruckmessgeräte für das Handgelenk erhältlich. 
• Um die Angst einzudämmen und die Sitzungen angenehmer zu gestalten, ist es insbesondere bei diesen Patienten ratsam, kurze Sitzungen am Morgen zu bevorzugen und eine sedierende Prämedikation zu verschreiben. 

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VI – Respekt für Wechselwirkungen von Medikamenten:

1. BETABLOCKER Sie interagieren mit:

 – AIS, die eine langfristige Natriumretention verursachen und die blutdrucksenkende Wirkung verringern;

 – NSAIDs, die den blutdrucksenkenden Effekt durch Hemmung gefäßerweiternder Prostaglandine verringern; 

– Floctafenin (Analgetikum): absolute Kontraindikation; 

– topische Mittel zur Behandlung des Darms, die die Aufnahme von Betablockern über den Verdauungstrakt verringern. 

2.  DIURETIKA 

Sie interagieren mit:

 – AIS, die eine langfristige Natriumretention verursachen und den blutdrucksenkenden Effekt verringern 

3. ZENTRALE ANTIHYPERTENSIVA Wechselwirkung mit NSAIDs, die den blutdrucksenkenden Effekt verringern.

 Aufgrund eines erhöhten Risikos einer Neurosedierung ist die gleichzeitige Verordnung anderer ZNS-Depressiva (sedative Prämedikationen: Hydroxyzin, Benzodiazepine) kontraindiziert. 

4. CALCIUMINHIBITOREN Sie interagieren mit: 

– AIS, die die blutdrucksenkende Wirkung verringern;

 – Itraconazol und Ketoconazol (Antimykotika), die die Nebenwirkungen von Kalziumkanalblockern verstärken: Es kommt zu einer Konkurrenz auf der Ebene des Leberstoffwechsels, was zu einem Ödemrisiko führt (mit Ausnahme von Verapamil und Diltiazem). 

5. ANGIOTENSIN-CONVERTING-Enzym (ACE)-HEMMER ANGIOTENSIN-AR-II-REZEPTOR-ANTAGONISTEN (ARAII) Sie interagieren mit:

– AIS, die die blutdrucksenkende Wirkung verringern;

 – NSAIDs, die den blutdrucksenkenden Effekt verringern und bei anfälligen Personen akutes Nierenversagen verursachen können (durch Verringerung der glomerulären Filtration durch Hemmung der Synthese vasodilatatorischer PGs)

VII- Orale Manifestationen im Zusammenhang mit den Nebenwirkungen blutdrucksenkender Behandlungen

1. HYPOSIALIE

 Sie kann durch bestimmte Diuretika, zentral wirkende Antihypertensiva, Alphablocker und Kalziumkanalblocker hervorgerufen werden und ist nach Absetzen der Behandlung reversibel.

2- GINGIVALE HYPERPLASIE:

• Einige Kalziumkanalblocker wie Nifedipin können das Auftreten einer lokalisierten oder generalisierten Zahnfleischhyperplasie verursachen, die 2 bis 4 Monate nach Beginn der Behandlung auftritt und innerhalb weniger Monate nach Absetzen allmählich verschwindet. 
• Das Zahnfleisch ist weich und blutet.
•  Die pathologisch-anatomische Analyse zeigt sehr dichte entzündliche Infiltrate. 

3-DYSGUEUSIE:

 Die Erkrankung ist nach Absetzen der Behandlung reversibel und kann durch bestimmte Kalziumkanalblocker und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer verursacht werden. 

Es äußert sich durch eine Veränderung der Geschmackswahrnehmung im Bereich der Zungenpapillen.

4-HAUTAUSSCHLAG:

• Sie können bei Patienten beobachtet werden, die mit Kalziumkanalblockern, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern oder Alphablockern behandelt werden. 

VIII- Vorsichtsmaßnahmen im Zusammenhang mit der Anästhesie

• Der Einsatz von Vasokonstriktoren in der Oralchirurgie bietet erhebliche Vorteile:

 – Sie tragen dazu bei, Blutungen während der Operation zu begrenzen.

 – sie verlängern die Wirkdauer der Anästhesie;

 – Sie ermöglichen die Injektion niedrigerer Dosen und verringern somit die systemische Toxizität.

 Sie verbessern die Wirksamkeit der Narkose deutlich. 

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IX- FOLGEN DER VERWENDUNG VON ADRENALIN-ANÄSTHETIKA

• Adrenalin wirkt auf bestimmte adrenerge Rezeptoren und verursacht einen Anstieg des Blutdrucks, indem es die Kraft und Geschwindigkeit des Herzschlags stimuliert.
•  Das potenzielle Risiko beim Hypertoniepatienten liegt daher darin, durch eine schnelle und massive Injektion einen Blutdruckanstieg auszulösen.
•  Eine 1/100.000 Adrenalin-Patrone enthält 17 mg Adrenalin, was der endogenen Ausschüttung pro Minute des entspannten Patienten entspricht, im Vergleich zur endogenen Ausschüttung des ängstlichen Patienten jedoch vernachlässigbar ist. 

1. Wechselwirkung zwischen Adrenalin und Betablockern

Es besteht eine Konkurrenz zwischen den beiden Molekülen, da sie auf dieselben Beta-Adrenozeptoren wirken. Die blutdrucksenkende Wirkung des Betablockers kann daher verringert sein. Wir werden uns daher an die oben genannten Empfehlungen halten. 

2. Wechselwirkung zwischen Lidocain (Xylocain) und Betablocker

Bei gleichzeitiger Behandlung mit bestimmten Betablockern (Propranolol, Metoprolol und Nadolol) wurde eine Verringerung des Leberstoffwechsels von Lidocain beschrieben.

 Dadurch steigt der Plasmaspiegel von Lidocain an, was das Risiko einer Überdosierung mit neurologischer und kardialer Toxizität erhöht.

 Wir werden daher auf Xylocain verzichten, das vorteilhaft durch andere Moleküle wie Articain ersetzt werden kann. 

3. Wechselwirkung zwischen Lidocain (Xylocain) und Betablocker

Bei gleichzeitiger Behandlung mit bestimmten Betablockern (Propranolol, Metoprolol und Nadolol) wurde eine Verringerung des Leberstoffwechsels von Lidocain beschrieben.

Dadurch steigt der Plasmaspiegel von Lidocain an, was das Risiko einer Überdosierung mit neurologischer und kardialer Toxizität erhöht.

 Wir werden daher auf Xylocain verzichten, das vorteilhaft durch andere Moleküle wie Articain ersetzt werden kann. 

4. Wechselwirkung mit Vollnarkotika

Allgemeinanästhetika verstärken die Wirkung blutdrucksenkender Medikamente und können zu schwerer Hypotonie führen. Deshalb werden wir bei diesen Patienten, soweit möglich, eine örtliche Betäubung einer Vollnarkose vorziehen. 

Hyperparathyreoidismus 

1. Definition

abnorm hohe Produktion von Parathormon (PTH) durch die Nebenschilddrüsen. 

Dies kann primär oder sekundär sein. Erhöhtes PTH führt zu erhöhten Plasmakalziumwerten.

• Primärer Hyperparathyreoidismus (HPT1), der in den meisten Fällen asymptomatisch ist, ist durch eine Hyperkalzämie gekennzeichnet, die durch eine autonome Hypersekretion des Parathormons verursacht wird. Am häufigsten handelt es sich dabei um ein Nebenschilddrüsenadenom. 
• Die Diagnose einer asymptomatischen HPT1 ist daher biologisch, da keine Symptome vorliegen, die zur Diagnose führen. Diese können entweder mit Hyperkalzämie, Nierenlithiasis oder einer Schädigung des osteoartikulären Systems (Chondrokalzinose, Knochenschmerzen infolge eines braunen Tumors oder einer Fraktur) in Zusammenhang stehen.

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Maxillo-buccodentale Manifestationen von Hyperparathyreoidismus

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• Weitere Erscheinungsformen sind genetisch bedingt, wie zum Beispiel fibröse Tumoren des Kiefers im Zusammenhang mit Mutationen im Gen, das für Parafibromin kodiert. 

2. Evolution

Nierenschäden: Nierenkomplikationen (Nephrolithiasis, Nephrokalzinose)  

Knochenbeteiligung und Frakturrisiko: HPT1 verringert die Knochendichtemessung an kortikalen Stellen wie dem distalen Radius, obwohl auch ein Frakturrisiko an der Hüfte (gemischter trabekulärer und kortikaler Knochen) und auf Wirbelsäulenebene beschrieben wird. 

3. Behandlung : 

• Chirurgische Behandlung: 

Eine Parathyreoidektomie 

• Medikamentöse Behandlung: 

Kontraindikationen für eine Operation oder Versagen nach einer Operation.

Bisphosphonate: Alendronat (Fosamax) ist das am besten untersuchte Bisphosphonat in HPT1.

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Hypoparathyreoidismus

1. Definition

Hypoparathyreoidismus ist eine Reihe von Erscheinungen (klinisch und biologisch), die auftreten, wenn die Parathormonsekretion der Nebenschilddrüsen nicht ausreicht, um die normale Konzentration von extrazellulärem (ionisiertem) Kalzium aufrechtzuerhalten.

Die klinischen Symptome ähneln hauptsächlich denen einer Hypokalzämie. Die Diagnose wird dann durch den biologischen Zusammenhang von Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und einer unangemessenen PTH-Konzentration im Blut (null, niedrig oder im Normbereich) nahegelegt. 

• Hypoparathyreoidismus reagiert auf drei wichtige nosologische Rahmenbedingungen: 
•  Erworbener Hypoparathyreoidismus: 
•  postoperativ: bei Erwachsenen ist dies die mit Abstand häufigste Ursache für Hypoparathyreoidismus; Es kann nach jeder Halsoperation auftreten, tritt aber hauptsächlich nach zwei Arten von Eingriffen auf: nach Parathyreoidektomie oder nach Schilddrüsenoperationen (3-4 % der definitiven Hypoparathyreoidismen) 
•  Nachbestrahlung des Halses
•  durch Infiltration der Nebenschilddrüsen (wie bei Morbus Wilson, primärer oder sekundärer Hämochromatose, Amyloidose, Thalassämie major oder Tuberkulose) 
•  Autoimmunerkrankung aufgrund von Antikörpern gegen CaSR 
• Angeborener Hypoparathyreoidismus. 

2. Symptomatologie

Akute Hypokalzämie: Unwohlsein beim Säugling, generalisierte Krämpfe, Laryngospasmus, Herzrhythmusstörungen mit klinischen Auswirkungen (ventrikuläre Tachykardie oder sogar Torsade de pointes), Ventrikelversagen. 

3. Zahnanomalien:

Bei chronischem Hypoparathyreoidismus können, wenn er während der Zahnbildungsphase auftritt, Zahnschmelzhypoplasie (Störung der Zahnschmelzbildung) und erhöhte Anfälligkeit für Karies auftreten. 

4. Komplikationen einer Hypokalzämie:

1. Katarakt

2. Verschiedene Verkalkungen. Obwohl der Mechanismus nicht eindeutig geklärt ist, wird Hypoparathyreoidismus üblicherweise durch Verkalkungen in bestimmten Zielorganen (Gehirn, Weichteile wie Unterhautgewebe, Muskeln, Herz sowie Herzgefäße und -klappen) kompliziert. 

3. Renale Komplikationen Zu den renalen Komplikationen bei Hypoparathyreoidismus zählen Nierensteine, Nephrokalzinose und Nierenversagen. 

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  Empfindliche Zähne reagieren auf Heißes, Kaltes oder Süßes.
Empfindliche Zähne reagieren auf Heißes, Kaltes oder Süßes.
Keramikkronen imitieren das Aussehen natürlicher Zähne perfekt.
Regelmäßige Zahnpflege verringert das Risiko schwerwiegender Probleme.
Eingeschlossene Zähne können Schmerzen verursachen und einen Eingriff erfordern.
Antiseptische Mundspülungen helfen, Plaque zu reduzieren.
Mit modernen Techniken können gebrochene Zähne repariert werden.
Eine ausgewogene Ernährung fördert gesunde Zähne und Zahnfleisch.
 

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