Elementare Schäden an Zellen, Geweben und Organen
Planen
- ALLGEMEINES :
1-DEFINITION
2-INTERESSE DER FRAGE
- ERINNERUNGEN
1-DIE NORMALE ZELLE
2-DIE EXTRAZELLULÄRE MATRIX
3-STOFF
4-Haftmoleküle
4–1DEFINITION
4–2 HAUPTFAMILIEN
4–3Hervorhebung der Haftmoleküle
- ELEMENTARE LÄSIONEN VON ZELLEN/GEWEBEN/ORGANEN
1-PATHOGENE ERREGER
2-SCHÄDEN AN ZELLULÄREN ORGANITEN
2-1 Veränderungen der Zellkerne
2-2NUCLEOLUS-LÄSIONEN
2-3RIBOSOMALE VERLETZUNGEN
2-4LÄSIONEN DES ENDOPLASMISCHEN RETIKULUMS
2-5 PATHOLOGIE DER LYSOSOME
2-6 MITOCHONDRIENERSCHÄDIGUNGEN
2-7ZYTOSKELETTE VERLETZUNGEN
2-8 Plasmamembran-Läsionen
VI. TOD VON ZELLEN UND GEWEBE: NEKROSE
1-APOPTOSE
2-VERÄNDERUNG DES KERNS
2-1WENDEBARE
2-2IRREVERSIBEL
3-VERÄNDERUNG DES ZYTOPLASMAS
*DURCH HYPERHYDRATATION:
-BALLONISIERENDE DEGENERATION
-VAKUOLARE DEGENERATION
*ÄNDERUNG DER ARTEN VON HYPEREOSINOPHILIE
– EOSINOPHILE KONDENSATION (AZIDOPHILE NEKROSS)
*SONSTIGE
-TUMEFAKTIONSPROBLEME
-Ca2+ (ZYTOSTEATONEKROSE)
4-GEWEBENEKROSE
4-1KOAGULATIONSNEKROSS
4-2 VERFLÜSSIGUNGSNEKROS
4-3KÄSIGE NEKROSE
4-4ZYTOSTEATONEKROSE
4-5Feuchte (Gas-)Gangrän
4-6 SUPURIERTE NEKROSE
V. ADAPTIVE ZELL- UND GEWEBEMODIFIKATIONEN :
1-ATROPHIE
2-HYPERTROPHIE
3-HYPERPLASIE
4-DYSTROPHIE
5-METAPLASIE
6-ZELLULARE METAMORPHOSE
7-ANAPLASIE
VI. ABSCHLUSS
Elementare Schäden an Zellen, Geweben und Organen
I. Einleitung :
Zellen sind komplexe Strukturen mit Regelmechanismen, die für ein Gleichgewicht zwischen Anabolismus (Aufbau) und Katabolismus (Abbau) sorgen.
Die Störung dieses Gleichgewichts unter Einwirkung zahlreicher pathogener Faktoren führt zu einer Funktionsveränderung und, noch stärker, zu einer Veränderung der Struktur.
Die Läsion entspricht einer sichtbaren morphologischen Veränderung normaler Strukturen; im Verlauf eines pathologischen Prozesses sind jeweils ein oder mehrere Organellen, Zellen, ein Gewebe oder ein ganzes Organ betroffen.
Die Elementarläsion entspricht der Läsionseinheit, die durch die Analyse einer Reihe von Läsionen isoliert werden kann.
Um diese elementare Läsion beim Patienten zu erreichen, werden zahlreiche Mittel eingesetzt. Wir nennen hierzu: die Befragung, die klinische Untersuchung, die verschiedenen paraklinischen Untersuchungen und ggf. die histopathologische Untersuchung.
Heutzutage wird diese prätherapeutische Beurteilung durch andere Methoden wie Immunhistochemie und Molekularbiologie untermauert, um die bestmögliche Behandlung auszuwählen.
II- Erinnerungen:
2.1 Die normale Zelle:
Die Zelle ist die kleinste Einheit lebender Materie, die unabhängig existieren und sich vermehren kann.
Die eukaryotische Zelle besteht aus:
- Aus einem Zytoplasma, das von einer Zytoplasmamembran umgeben ist (dieses Zytoplasma enthält die verschiedenen Zellorganellen, die für die Funktion der Zelle notwendig sind).
- Aus einem Kern, der von einer Kernmembran umgeben ist.
- Wenn Zellen eine bestimmte Form und innere Organisation annehmen, die für den Typ, zu dem sie gehören, charakteristisch ist, spricht man von Differenzierung.
(Nervenzellen, Epithelzellen).
2.2 Stoffe:
Gewebe entsprechen einer Menge differenzierter Zellen, die in einer extrazellulären Matrix baden und über eigene funktionelle und biologische Eigenschaften verfügen.
Es gibt drei Hauptgruppen von Geweben:
- Epithelien
- Allgemeines und spezielles Bindegewebe
- Nervengewebe.
2.3 Die extrazelluläre Matrix:
Die extrazelluläre Matrix umfasst die Basalmembran (die polarisierte Zellen unterstützt) und das interstitielle Gewebe. Sie besteht aus Kollagen Typ IV (Basalmembran), Typ I und II (interstitielles Gewebe), Glykoproteinen (Laminin, Fibronektin) und Proteoglykanen.
2.4 Adhäsionsmoleküle:
2.4.1 Definitionen:
Dabei handelt es sich um Proteine, die auf der Oberfläche der Zellmembran exprimiert werden und eine selektive oder sogar spezifische Haftung zwischen Zellen und der extrazellulären Matrix gewährleisten können.
Die Selektivität eines Adhäsionsmoleküls beruht auf der Fähigkeit, mit einer begrenzten Anzahl von Molekülen, sogenannten Liganden, zu interagieren.
Sie erfüllen im Körper zwei Aufgaben: eine strukturelle (sie gewährleisten den Zusammenhalt eines Gewebes) und eine funktionelle (sie ermöglichen der Zelle, eine bestimmte, vorübergehende biologische Rolle zu erfüllen).
2.4.2 Hauptsächlich:
1- Cadherine:
E-Cadherin (alle Epithelien), N-Cadherin (Nerven- und Muskelgewebe) und P-Cadherin (Mesothelien und Epidermis).
Monomere Membranglykoproteine.
Sorgt für interzelluläre Haftung.
2- Immunglobuline:
N – CAM (neutrales Zelladhäsionsmolekül), greift in die Embryogenese ein und wird im Nervengewebe von Erwachsenen exprimiert.
- AS
- ICAM1 (interzelluläres Adhäsionsmolekül 1), ICAM (ia m2) und VCAM (vaskuläre Zelladhäsionsmoleküle).
- CD2: Molekulare Adhäsionsproteine.
- In die Immunität eingreifen (HLA, Komplement usw.).
3- Integrine:
B1 und B3: Adhäsion von Zellen an die extrazelluläre Matrix.
B2 ist eine Eigenschaft der Leukozyten und greift in deren funktionelle Interaktion mit dem Endothel ein.
4- Selektine:
E-Selectin und P-Selectin, exprimiert von Endothelzellen.
L-Selectin, spezifisch für eine Subpopulation von Lymphozyten.
Monomere Transmembran-Glykoproteine.
Beteiligt an der Adhäsion zirkulierender Leukozyten an Endothelzellen.
CD44:
Oberflächenglykoproteine.
Beteiligt an der Adhäsion der Zellen untereinander und an der extrazellulären Matrix.
Sie wären an Metastasierungs- und Entzündungsprozessen beteiligt.
2.4.3 Hervorhebung von Adhäsionsmolekülen:
Beispiel: Bei einer akuten Entzündung sind an der Extravasation zirkulierender Leukozyten verschiedene Familien von Adhäsionsmolekülen beteiligt.
1. Phase: Früh- und Übergangsphase:
Endothelzellen exprimieren P-Selectin und E-Selectin auf ihrer Oberfläche.
- Diese Induktion erfolgt in weniger als 2 Stunden und dauert 10 bis 20 Stunden.
- Es wird durch bestimmte Zytokine ausgelöst.
- ist für die Verlangsamung der zirkulierenden Leukozyten (Rollen) verantwortlich.
- Die Leukozyten exprimieren dann die Liganden dieser O2-Moleküle auf ihrer Oberfläche.
Elementare Schäden an Zellen, Geweben und Organen
2. Stadium : spät und langanhaltend:
- ICAM1-Expression auf Endothelzellen, induziert durch Interferon G, Tumornekrosefaktor und Interleukin 1.
- VCAM-Expression auf Endothelzellen, induziert durch Tumornekrosefaktor, Lipopolysaccharide und Interleukin-1.
- Die Expression von VCAM und ICAM ermöglicht die Adhäsion von Leukozyten an Endothelzellen dank der auf ihrer Oberfläche vorhandenen Liganden. ; Leukozyten-B2-Integrine und Integrin a4B1.
Die Leukozyten wandern also gezielt zum Entzündungsort, denn nur aktivierte Blutgefäße können die Moleküle exprimieren, die für die Verlangsamung der Leukozyten verantwortlich sind, was der notwendige Schritt zur Einleitung des Prozesses ist.
III Grundlegende Schäden an Zellen/Geweben/Organen :
3.1 Krankheitserreger:
Ein Krankheitserreger ist jeder Faktor, der eine Verletzung verursachen oder einen Krankheitsprozess auslösen kann.
Sie kann exogen, physikalisch (Trauma usw.), chemisch (Ätzmittel usw.) oder biologisch (Viren, Bakterien usw.) sein.
Sie kann endogen, metabolisch (Kalzium, Cholesterin usw.), immunologisch (Ablagerung von C3 bei SLE, Autoimmunerkrankungen usw.) oder trophisch (Infarkt usw.) sein.
Der Erreger kann direkt (z. B. HPV-Virus und Koilozyten) oder indirekt (Helicobacter-Pylonen und chronozelluläre Gastritis aus Malti-Lymphom) wirken. Derselbe Erreger kann je nach beteiligtem Mechanismus unterschiedliche Läsionen hervorrufen. Beispiel: Hepatitis-B-Virus, das eine schwere Hepatitis verursachen kann.
Gutartig, abhängig von den beteiligten Immunmechanismen.
Die gleiche Läsion kann durch verschiedene Einflüsse hervorgerufen werden, beispielsweise durch Alkohol, Medikamente oder die für chronische Hepatitis verantwortlichen Viren.
3.2 Schäden an Zellorganellen:
3.1.2 Veränderungen der Kerne:
(Sitz der Erbinformation und Zellteilung):
Größenanomalien:
Größenzunahme, regelmäßig bei nicht-tumoröser Pathologie, unregelmäßig bei tumoröser Pathologie.
Anzahl Anomalien:
Binukleation: spiegelt eine Schädigung des Hepatozyten während einer Virushepatitis wider.
Multinukleation bei Makrophagenreaktionen und in Tumorzellen.
Irreversible Schäden nach Zelltod:
Pyknose: Kondensation von Chromatin zu einem dichten, homogenen, eingezogenen Block.
Karyolyse: Der Zellkern verschwindet, das Chromatin ist nicht mehr gefärbt.
Karyorhexis: Zersplitterung des Zellkerns in kleine, in der Zelle verteilte Blöcke.
Nukleare Einschlüsse:
Kernvakuolen: durch Einstülpung des Zytoplasmas in den Zellkern.
Kerneinschlüsse: am häufigsten viralen Ursprungs.
Stoffwechsel: Blei- und Wismutvergiftung.
Zellteilungsanomalie:
Stoppen des mitotischen Prozesses
Anomalien bei der DNA-Duplikation.
3.2.2 Nukleolusläsionen:
Anzahl Anomalien :
- Erhöhte Anzahl von Nukleolen in Tumorzellen.
- Nukleoläre Segregation: Trennung der verschiedenen Bestandteile mit Verringerung der Proteinsynthese (toxische Substanzen, Bestrahlung).
3.2.3 Ribosomenschäden:
(Proteinsynthesemittel)
Anzahl Anomalien:
Verdünnung: normal während der Zellreifung
Die Disaggregation von Ribosomen führt zum Zelltod, hat einen Verlust der normalen Basophilie der Zellen zur Folge und wird bei der Chromatolyse von Neuronen, zellulärer Anoxie oder Nekrose beobachtet.
Agglomeration: in Form von Körnern oder Fäden, bei einer Bleivergiftung.
3.2.1 RE-Läsionen:
(Verbindungslücken, Unterstützung vieler enzymatischer Aktivitäten, Entgiftung, Triglyceridsynthese)
– Ausdehnung der Lakunen:
Durch Ansammlung nicht ausgeschiedener Stoffe, zum Beispiel: Steatose der Leberzellen.
Mott-Zellen: Ansammlung von Plasmazellen in den erweiterten Zisternen, die im Knochenmark in Form eosinophiler Knäuel sichtbar werden, Beispiel: chronische Entzündung, Mottzell-Myelom.
Aufgrund eines α-1-Antitrypsinmangels.
REL-Hypertrophie:
Durch eine alkoholische Barbituratintoxikation entsteht im MO ein eosinophiles, üppiges, feingranuläres Zytoplasma.
3.2.5 Lysosomenpathologien:
Lysosomenüberladung:
- Durch angeborenen Enzymmangel: Die Folge davon ist die Ausdehnung der Lycopoden, die für den MO in Form von Einschlüssen in einer hypertrophierten Zelle sichtbar werden
Beispiel :
- Dyslipoidose: Ansammlung komplexer Fette.
- Mukopolysaccharidosen.
- Glykogenose.
3.2.6 Mitochondriale Schäden:
(Zellstoffwechsel: Phosphorylierung, Oxidation, Krebs-Zyklus).
Größenanomalie (reversibel oder irreversibel):
- Die Schwellung mit geringer Amplitude ist reversibel. Durch die Erweiterung des Intermembranraums findet ein Wassertransfer zwischen den beiden Kompartimenten mit hoher Amplitude statt: Was das innere Kompartiment betrifft, ist er irreversibel.
Zahlenanomalie:
- Ergebnisse im onkozytischen Aspekt.
- Gesehen in der Leber, Schilddrüse, …… adaptive Reaktion? Membrananomalie:
- Durch einen Überschuss an Kalzium, Natrium ….
Größenanomalie :
- Größenzunahme bei Alkoholvergiftung, Eisenüberschuss, unzureichende Oxidation von Fettsäuren.
3.2.7 Zytoskelettschäden:
(Mikrotubuli und Mikrofilamente sind für die Bewegungen von Zellorganellen, Chromosomen, Zilien usw. verantwortlich).
Wimpernanomalien:
Wiederkehrende bronchopulmonale Infektionen, Sterilität aufgrund mangelnder Spermienmotilität.
Mikrotubuli-Anomalien:
Mitoseblock in der Anaphase.
Chediak-Higashi-Syndrom
Mikrofilamentanomalien:
Syndrom der faulen Leukozyten.
3.2.8 Plasmamembranschädigung:
- Aufnahme-, Austausch- oder Kontaktfläche.
- Formanomalien, Sichelzellenanämie.
- Anomalien der Membranrezeptoren, Beispiel: ID-Diabetes.
- Lyse von Zellmembranen EXP: durch Einwirkung von Anästhetika: Lymphozyten. Komplement, bakterielle Toxine.
IV Tod von Zellen und Bakterien:
- Apoptose:
- Physiologischer Zelltod, der in einem genau bestimmten Stadium der Endreife der Zelle programmiert ist.
- Bereits im Embryonalstadium tragen Zellen die Information in sich, dass sie zu einem bestimmten Zeitpunkt ihrer Existenz zerstört werden.
- Zellen sterben nicht durch eine äußere Aggression, sondern durch einen aktiven Mechanismus, der Energie und Transkription erfordert.
Rolle der Apoptose:
- Regulierung verschiedener Zelltypen im Körper.
- Gewebehomöostase und Aufrechterhaltung des Wachstums-/Involutionsverhältnisses)
- Beseitigung unerwünschter Zellen: beschädigt, präkanzerös.
Umstände des Auftretens:
Physiologisch:
- Embryogenese
- Hormonelle Regulierung der Homöostase.
- Erythropoese
- Regulierung der Immunität
- Entfernung von Wachstumsfaktoren
- Zellerneuerung in Organen und während der Seneszenz
- Faktoren, die Apoptose auslösen, sind praktisch dieselben Effektoren, die Nekrose auslösen, jedoch in einer niedrigeren Konzentration.
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Morphologie:
- Kondensation des Zytoplasmas und Erhaltung der Morphologie von Mitochondrien und Ribosomen.
- Verlust der Kontaktflächen zu Nachbarzellen und Isolierung der apoptotischen Zelle.
- Zerfall des Nukleolus, Verkleinerung des Zellkerns.
- Chromatinkondensation und -marginalisierung
- Einstülpung der Kernmembran.
- Invagination der Zytoplasmamembran.
- Zusammensetzung aus runden und glatten Fragmenten, umgeben von einer Membran und ohne Trypanblau: apoptotische Körper.
- Phagozytose apoptotischer Körper
Genetische Kontrolle der Apoptose:
Die bcl-2-Familie, bcl-x, bax, bad und bak unterdrücken die Apoptose.
Das Fas/APO-1-Protein der ICE-Familie kodiert Proteine, die Apoptose induzieren.
Biochemische Merkmale der Apoptose:
Sind nicht vollständig geklärt:
- Präkommitment: reversibel, gekennzeichnet durch erhöhte Ca2+-, IP3- und/oder cAMP-Werte.
- Engagement: irreversibler Abbau der DNA durch Hydrolyse.
Verschiedene Arten der Apoptose:
- Typ I: verursacht durch Kortikosteroide und Strahlung
- Typ II: verursacht durch TNF
- Typ III: Verursacht durch zytotoxische T-Lymphozyten.
Methoden zur Identifizierung der Apoptose:
- DNA-Elektrophorese
- Durchflusszytometrie
- Immunhistochemie
Einleitung der Apoptose:
Externe Einflüsse: physikalisch, chemisch, viral usw.
Interne Wirkstoffe: Hormone, Zytokine, Killerzellen …
Der klassische Zelltod ist auf exogene oder endogene Aggression zurückzuführen
Es gibt mehrere Hauptursachen:
- Anoxie: Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr
- Ischämie: verminderte oder gestoppte Blutversorgung
- Giftstoffe: Bakterien, Pilze, Quecksilber usw.
- Immunologische Lyse, Komplement, zytotoxische Lymphozyten ……….
Unabhängig vom Angreifer kommt es letztendlich zu einer Veränderung der Plasmamembran mit massivem Kalziumeinstrom und einer irreversiblen Veränderung der Mitochondrienmembran mit Unterbrechung der Oxidationskette.
4.2 Wesentliche Änderungen:
4.2.1 Umkehrbar:
Kondensation von Chromatin zu dichten Blöcken (erst reversibel, dann irreversibel).
4.2.2 Irreversibel:
- Pyknose
- Karyolyse
- Karyorrhexis
4.3 Veränderungen des Zytoplasmas:
Durch Hyperhydratation: Eintritt von Wasser und Na + .
Ballonierende Degeneration: Die Zelle ist geschwollen, das Zytoplasma ist klar und homogen, die Organellen sind nicht verändert.
Vakuolendegeneration: Die Zelle ist mit kleinen klaren intrazytoplasmatischen Vakuolen geschwollen (Erweiterung der Mitochondrien und des ER).
Hypereosinophile Veränderung:
¨eosinophile Kondensation, azidophile Nekrose.
Andere :
Irreversible Schwellung, Abbau von Strukturproteinen, beobachtet im Zustand (frisch in der Zelle).
Ca2 + (Zytosteatonekrose)
4.4 Gewebenekrose:
Nekrose: plötzlicher und sofortiger Tod als Reaktion auf einen pathologischen Reiz oder schwere Aggression, entspricht einem schnellen Kontrollverlust des Ionenflusses.
Es kommt zum Eindringen von Wasser, zum Anschwellen der Zelle und der Organellen bis hin zum Platzen.
4.4.1 Koagulationsnekrose:
Beispiel: viszeraler weißer Infarkt (Herz, Niere, Nebenniere).
Makroskopie: Betroffener Bereich, weiß-graue Farbe mit fester Konsistenz.
Mikroskopie : Die Zellen verwandeln sich in eine undurchsichtige eosinophile Masse mit Verlust der Kerne und Erhaltung der Zellsilhouette, wodurch die Gewebearchitektur erkannt werden kann.
Dieser Aspekt der Nekrose resultiert wahrscheinlich aus der Denaturierung von Proteinen, die unlöslich gemacht werden, was ihre Proteolyse verzögert.
Tote Zellen werden dann verflüssigt und durch Fragmentierung und Phagozytose durch NPs und Histiozyten resorbiert.
1.1.2 Verflüssigungsnekrose:
Beispiel: Gehirnerweichung:
Makroskopie: Ergebnisse: ein grauer Gewebebereich, weich und dann schnell flüssig, wenn die Verletzung frisch ist. Nach einigen Tagen wird der ischämische Fokus auf einem frischen Stück klarer, brüchig und cremig, später wird der Fokus durch ein eingezogenes, graues, gelbliches oder sandfarbenes Gewebe ersetzt, das die Rinde an der Oberfläche eindrückt.
Mikroskopie: Zerfall der Strukturen, das Gewebe ist nicht mehr erkennbar, es finden sich Zytolyse und Hirnödem, Schwellung des Zytoplasmas, Pyknose und Verschwinden der Niss1-Körper werden festgestellt.
Die Axone fragmentieren, die Gliazellen sind Schauplatz schwerer degenerativer Läsionen.
Blutkapillaren zeigen Endothelturgor, Stauung und RBC-Extravasation.
Später Einstrom von polymorphonukleären Zellen und Makrophagen.
Eine Verflüssigungsnekrose ist das Ergebnis einer starken Ansammlung hydrolytischer Enzyme lysosomalen Ursprungs.
4.4.3 Gasnekrose (Homogenisierungsnekrose):
Charakteristisch für Tuberkulose:
- Makroskopie: Das Kasum erscheint undurchsichtig weiß-grau, homogen, weich, pastös, an Käse erinnernd oder eher krümelig und kalkhaltig.
- Mikroskopie : Bereiche mit eosinophilen Farbtönen, feinkörnig und mit Zellresten und Kernfragmenten oder homogen, zellulär, es kann sich verflüssigen, fibrosieren, verkalken.
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4.4.4 Zytocteatonekrose:
Wird bei akuter Pankreatitis beobachtet und spiegelt die Autolyse der Drüse wider.
Fettgewebsläsionen, bei denen durch die Wirkung von Lipasen Fettsäuren und Glycerin freigesetzt werden.
Makroskopie: undurchsichtiger, weißlicher Fokus von kreideartiger Konsistenz, der im Kerzenfleck einen Kontrast zum gelben, fettigen Hintergrund bildet.
Mikroskopie: weißliche Knoten, umgeben von einer entzündlichen Reaktion, reich an PN.
Vorhandensein von nekrotischem, körnigem, unregelmäßig azidophilem Material.
Fettsäurekristalle sind fast immer vorhanden.
Ein lipophagisches Granulom umgibt den Bereich der Zytosteatonekrose.
Die Entwicklung geht in Richtung einer zirkulären Sklerose.
4.4.5 Feuchte (Gas-)Gangrän:
Beispiel: Ischämie der unteren Extremitäten.
Ursprünglich bezeichnete Gangrän einen massiven Absterben eines Körperteils, insbesondere des Fußes, mit Fäulnis, der durch die Vermehrung saprophytischer Mikroorganismen verursacht wurde.
Kennzeichnend ist derzeit die Kombination einer ischämischen Nekrose und einer Infektion mit anaeroben Keimen der Clostridien-Gruppe (Nekrose + Fäulnis).
Bei der feuchten Gangrän handelt es sich um eine Kombination aus Koagulations- und Verflüssigungsnekrose , bei der trockenen Gangrän handelt es sich um nicht infizierte Herde eingetrockneter und mumifizierter Koagulationsnekrose.
Sein sehr geringer Wassergehalt verleiht ihm eine Resistenz gegen Fäulnisbakterien.
Es befindet sich an den Extremitäten (Füßen, Händen, Nasenspitze, Ohrläppchen) und ist ein bläulicher Belag, der sich verfestigt und dann braun und schwarz wird. Es gibt keinen Geruch und keine Gasbildung.
4.4.6 Eitrige Nekrose:
Beispiel: Abszess, Phlegmone.
Makroskopie : öliger oder körniger Eiter, grünlich-gelb.
Mikroskopie : Gewebelyse mit Ansammlung veränderter PN (Pyozyten).
5. Zelluläre und gewebeadaptive Veränderungen:
5.1 Zell- oder Gewebeatrophie:
Entspricht der insgesamt erreichten Verkleinerung der Größe einer Zelle, eines Gewebes oder eines Organs durch Reduzierung der Zellgröße oder der Zellzahl.
Es kann physiologisch sein:
Involution der Thymusdrüse bei Jugendlichen, Gonadenatrophie bei älteren Menschen.
Es kann pathologisch sein:
- Aufgrund von Nährstoffmangel (Vitamin A, Proteine)
- Hormonellen Ursprungs: Hodenkastration
- Durchblutungsstörungen: Myokardatrophie bei chronischer Koronarerkrankung .
- Innervationsstörungen: Durch die Durchtrennung eines motorischen Nervs kommt es zum Muskelschwund.
- Durch Kompression: durch eine Masse (Tumor), abnorme Ausdehnung der natürlichen Hohlräume (Nierenparenchym)
- Auf die Atrophie eines Organs folgt nicht zwangsläufig eine Verringerung seiner Größe, da die atrophierten Zellen durch Fibrose ersetzt werden können.
5.2 Hypertrophie:
Vergrößerung des Gesamtvolumens der Zelle durch Vergrößerung ihrer Organellen und/oder der Zellzahl.
Diese zelluläre Hypertrophie kommt vor, wenn eine große Anzahl von Zellen davon betroffen ist.
Physiologisch:
Sportlermuskel, Schwangerschaft Gebärmutter
Pathologisch:
- Alkoholhepatitis (Regenerationsknoten), Myokardhypertrophie (Aorteninsuffizienz).
- Übergewicht und Überernährung, Schilddrüsenhypertrophie (Jodmangel), Zellhypertrophie, Ansammlung im interstitiellen Gewebe (Fibrose, Amyloidose).
5.3 Hyperplasie:
Erhöhung der Zellzahl ohne Vergrößerung des eigenen Volumens.
5.4 Dystrophie:
Beispiel: Fibrozystische Dystrophie der Brust.
Erworbene Gewebe- oder Zellveränderung, die mit einer Ernährungsstörung (vaskulär, nervös, hormonell, metabolisch) zusammenhängt.
Phänomen der zellulären Anpassung.
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Weisheitszähne können bei einer Fehlstellung Schmerzen verursachen.
Kompositfüllungen sind ästhetisch und langlebig.
Zahnfleischbluten kann ein Anzeichen für eine Zahnfleischentzündung sein.
Durch kieferorthopädische Behandlungen werden Zahnfehlstellungen korrigiert.
Zahnimplantate bieten eine feste Lösung bei fehlenden Zähnen.
Durch die Zahnsteinentfernung wird Zahnstein entfernt und Zahnfleischerkrankungen vorgebeugt.
Eine gute Zahnhygiene beginnt mit dem zweimal täglichen Zähneputzen.