PARODONTITIS CHRONISCHE PARODONTITIS AGGRESSIVE PARODONTITIS ANDERE FORMEN DER PARODONTITIS
Einleitung : Chronische Parodontitis ist eine multifaktorielle Erkrankung, die mit lokalen und allgemeinen Faktoren einhergeht. Dies ist die häufigste Form der Parodontitis.
1-Definition: Chronische Parodontitis ist eine häufige multifaktorielle Erkrankung des Zahnhalteapparats, die durch im Zahnbelag enthaltene pathogene Mikroorganismen (parodontopathogene Bakterien) verursacht wird. Der Verlust des Zahnhalteapparats geht mit der Zerstörung des Alveolarbandes und des Alveolarknochens einher, die den Zahn stützen. Ohne Behandlung führt die weitere Entwicklung daher zum spontanen Verlust dieses Zahns. Betroffen sind überwiegend Erwachsene, gelegentlich werden jedoch auch Fälle bei Kindern und Jugendlichen beobachtet.
2-Ätiologie:
-Die Schwere des Schadens hängt von lokalen Faktoren ab.
– Mäßiges bis hohes und häufiges Vorkommen von Plaque und subgingivalem Zahnstein.
-Große Variabilität in der Zusammensetzung des Biofilms.
-Zusammenhang mit lokalen verschlimmernden Faktoren (anatomisch oder iatrogen).
-Zusammenhang mit Umweltfaktoren wie Rauchen und Stressresistenz.
-Zusammenhang mit allgemeinen modifizierenden Faktoren wie Diabetes.
3-Prävalenz : tritt häufiger bei Erwachsenen als bei Kindern und Jugendlichen auf, letztere können jedoch ebenfalls betroffen sein.
4-Fortschreiten : Das Fortschreiten erfolgt im Allgemeinen langsam, kann aber zu Episoden rascher Zerstörung führen.
5-Klassifikation : nach Ausmaß und Schwere der chronischen Parodontitis (Armitage).
1-Geltungsbereich:
-Lokalisiert: ≤ 30 % der Standorte werden erreicht.
-Generalisiert: > 30 % der Standorte sind betroffen.
2- Schweregrad:
– Geringfügig: Kontinuierlicher Befestigungsverlust von 1 bis 2 mm.
-Moderat: Kontinuierlicher Befestigungsverlust von 3 bis 4 mm.
– Schwerwiegend: Kontinuierlicher Befestigungsverlust ≥ 5 mm.
Klinische Übereinstimmung zwischen Taschentiefe und kontinuierlichem Attachmentverlust je nach Schweregrad der Parodontitis. Bereits eines dieser Anzeichen führt zur Diagnose einer Parodontitis.
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| Taschentiefe (mm) | Verlust der Befestigung (mm) | |
| Leichte Parodontitis | 4 | 1 – 2 |
| Mäßige Parodontitis | 5 – 6 | 3 – 4 |
| Schwere Parodontitis | > 6 | ≥ 5 |
6-Klinische Anzeichen
1- Konstante Zeichen:
-Zahnfleischentzündung:
- Klinische Anzeichen im Zusammenhang mit Zahnfleischentzündungen (Veränderungen der Farbe, Beschaffenheit und des Volumens des Zahnfleisches)
- Blutung beim Sondieren.
– Verlust der Bindung:
– Kontinuierliche Steigerung des klinischen Bindungsgrades im Laufe der Zeit.
-Parodontaltasche: Sondierungstiefe > 3 mm.
– Horizontale Alveolyse: Knochenlyse, die zu einer Vergrößerung des Abstands zwischen der Schmelz-Hügel-Grenze und dem Alveolarknochenkamm sowie zu einem regelmäßigen und kontinuierlichen, im Wesentlichen horizontalen Röntgenbild des Alveolarknochens führt.
2- Unbeständige Zeichen :
Zahnfleischerkrankungen:
– Klinisch nachweisbares, sulkusförmiges Flüssigkeitsexsudat.
– Spalteneiterung.
-Spontane Zahnfleischblutung.
-Parodontale Fistel.
-Zahnfleischrezession.
-Parodontaler Abszess.
Zahnärztliche Anzeichen:
-Zahnbeweglichkeit.
-Zahnwanderungen.
-Spontaner Zahnverlust
Allgemeine Anzeichen: Mundgeruch.
Interessant ist dabei, dass es die inkonsistenten Anzeichen sind, die zur Konsultation führen. Die ständigen Zeichen des Schweigens.
7-Radiologische Zeichen
-Vertikale Alveolyse.
Knochenlyse, die zu einer Vergrößerung des Abstands zwischen der Schmelz-Zement-Grenze und dem Alveolarknochenkamm und einem unregelmäßigen, im Wesentlichen vertikalen Röntgenbild des Alveolarknochenkamms führt, das durch eckige, kreisförmige, kraterförmige Knochendefekte usw. gekennzeichnet ist.
-Tendenz zur Symmetrie von Knochenläsionen.
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8-Behandlung:
Die Behandlung einer chronischen Parodontitis basiert im Wesentlichen auf der sofortigen und nachhaltigen Reduzierung der Gesamtbelastung durch Mikroorganismen durch eine professionelle mechanische Entfernung des Zahnbelags (Scaling/Zahnsteinentfernung) kombiniert mit einer täglichen individuellen mechanischen (Zähneputzen) und chemischen (Zahnpasten, Mundwasser) Plaquekontrolle.
Für den langfristigen Erfolg der Behandlung ist die Kontrolle umweltbedingter (Rauchen, unausgeglichener/schlecht eingestellter Diabetes etc.) und lokaler (Zahnlosigkeit, Zahnfehlstellungen etc.) Risikofaktoren/Indikatoren von entscheidender Bedeutung.
Eine Wiederherstellungsphase des parodontalen Gewebes trägt zum Abschluss der Behandlung bei, indem die anatomischen Bedingungen geschaffen werden, die das Ausbleiben eines Rückfalls begünstigen.
9-Parodontale Überwachung :
Durch eine parodontale Überwachung wird eine niedrige Bakterienlast gewährleistet, die mit dem Fehlen klinischer Entzündungen vereinbar ist. Die Compliance, die eine tägliche Überwachung und Plaquekontrolle erfordert, ist für die Vermeidung eines Rückfalls von entscheidender Bedeutung.
Aggressive Parodontitis
Bei der aggressiven Parodontitis handelt es sich um eine Reihe klinischer Situationen, deren allgemeine Merkmale sich von denen der chronischen Parodontitis unterscheiden.
Einer lokal aggressiven Parodontitis geht im Gegensatz zur chronischen Parodontitis nur sehr selten eine Gingivitis voraus.
Es gibt keine klare und allgemein akzeptierte Definition, die in allen Fällen eine Unterscheidung zwischen der Diagnose einer schweren chronischen Parodontitis und der einer generalisierten aggressiven Parodontitis ermöglicht.
1-Definition : Aggressive Parodontitis ist eine Erkrankung mit geringer Prävalenz, die in ihrer lokalisierten Form selten ist, im Allgemeinen schwerwiegend ist und schnell fortschreitet, am häufigsten junge Patienten betrifft und durch eine familiäre Häufung gekennzeichnet ist.
2-Allgemeine Merkmale:
Konstante Zeichen
-Patienten mit aggressiver Parodontitis sind im Allgemeinen gesund. (Klinische und biologische Untersuchungen ergeben keine allgemeine Pathologie).
– der Schweregrad des Attachmentverlusts und der Alveolyse ist nicht unbedingt proportional zur Plaquemenge oder dem Vorhandensein anderer lokaler Faktoren. Dies ermöglicht uns, die Begriffe „Wirtsempfindlichkeit“ und „Virulenz“ pathogener Bakterien zu diskutieren. Möglichkeit einer langen Ruhepause.
– Das dritte gemeinsame Element aggressiver Parodontitis entspricht der Vorstellung einer genetischen Veranlagung.
Unbeständige Charaktere
– minimale Plaquemenge im Verhältnis zum erheblichen Schweregrad der parodontalen Zerstörung
– Die Häufigkeit von A. actonomycetemcomitans und in manchen Populationen auch von P. gingivalis kann erhöht sein
-Phagozytose-Anomalien
-mögliches spontanes Aufhören der parodontalen Zerstörung
– Hohe Konzentration von Prostaglandin E2 und Interleukin-1β
3-Ätiologie:
Lokale Faktoren
Ethnischer Faktor: Das Risiko, an aggressiver Parodontitis zu erkranken, scheint in der Bevölkerung nicht gleichmäßig verteilt zu sein. Allerdings ist es schwierig, auf einen unabhängigen ethnischen Risikofaktor zu schließen, da der sozioökonomische Status als Störvariable bei der Beurteilung der Prävalenz eine Rolle spielt.
Sozioökonomische Bedingungen: Eine höhere Prävalenz war mit einem niedrigen sozioökonomischen Status und einigen Entwicklungsländern verbunden
Tabakkonsum: Im Vergleich zur chronischen Parodontitis ist der Tabakkonsum aufgrund der Altersgruppen, die bei der Diagnose aggressiver Parodontitis eine Rolle spielen, wenig erforscht. Es scheint jedoch, dass ein Zusammenhang mit der generalisierten Form besteht, nicht oder nur wenig mit der lokalisierten Form. Die Reaktion auf die Behandlung scheint bei Rauchern mit generalisierter aggressiver Parodontitis schlecht zu sein. Dasselbe gilt für die 5-Jahres-Nachbeobachtung, in der Raucher mehr Bindung verlieren als Nichtraucher.
Plaque-Kontrolle: Ein sekundäres Merkmal aggressiver Parodontitis ist nach der Klassifikation von 1999 der fehlende Zusammenhang zwischen Plaque-Menge und Schwere der parodontalen Zerstörung. Es wurde jedoch ein positiver Zusammenhang zwischen Plaqueablagerungen und generalisierter aggressiver Parodontitis nachgewiesen.
Anpassung an Stress: Auch die Anpassung an Stress wird als einer der Faktoren für die Entstehung/Verschlimmerung einer aggressiven Parodontitis genannt.
Begleiterkrankungen: Gemäß der Klassifikation von 1999 ist eines der wesentlichen Merkmale einer aggressiven Parodontitis das Fehlen anderer gesundheitlicher Probleme.
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4-Klassifikation der aggressiven Parodontitis
Lokale aggressive Parodontitis:
Klinische Symptome:
– betrifft hauptsächlich die ersten Backenzähne und Schneidezahnbereiche mit Verlust des proximalen Anhangs an mindestens zwei bleibenden Zähnen, darunter einem ersten Backenzahn. Außer den ersten Backenzähnen und den Schneidezähnen kann eine Alveolyse nicht mehr als zwei Zähne betreffen.
– diese Form würde zum Zeitpunkt der Pubertät (13–14 Jahre) beginnen.
-Patienten zeigen eine starke serologische Reaktion (Antikörper gegen den Infektionserreger).
Generalisierte aggressive Parodontitis:
Klinische Symptome :
– Der Verlust des proximalen Zahnansatzes betrifft mindestens drei bleibende Zähne außer den ersten Backenzähnen und Schneidezähnen.
– Diese Parodontitis betrifft am häufigsten Menschen unter 30–35 Jahren, kann aber auch ältere Personen betreffen.
Die Prävalenz von A. actinomycetemcomitans ist ziemlich hoch.
-geringe Antikörperreaktion gegen Infektionserreger
– ausgeprägter episodischer Charakter von Bindungsverlust und Knochenlyse
5-Ätiopathogenese : Bei generalisierten Formen scheinen mehrere Bakterienarten vorzuherrschen, insbesondere P. gingivalis, aber auch T. forsythensis nucleatum und manchmal A. actinomycetemcomitans.
Eine immunologische Reaktion gegen P. gingivalis lässt sich häufig nachweisen, erlaubt uns aber nicht, den Begriff der Spezifität in Betracht zu ziehen.
6-Mikrobiologisches Profil:
Vor mehr als 35 Jahren wurden als erste dominante Mikroorganismen bei lokal aggressiver Parodontitis Aggregatibacter actinomycetemcomitans, capnocytophaga, corrodens, prevotella und rectus identifiziert.
AA ist stark mit lokalisierter aggressiver Parodontitis verbunden.
Dieser gramnegative, nicht bewegliche, fakultativ aero-anaerobe Bazillus gilt als Haupterreger einer aggressiven Parodontitis.
Eine Abgrenzung der mikrobiologisch generalisierten aggressiven Parodontitis von einer schweren chronischen Parodontitis ist bislang nicht möglich.
7-Genetik : Laut dem Bericht der Konsensuskonferenz der American Academy of Periodontology (AAP) DE 1999 ist die familiäre Häufung ein wichtiges diagnostisches Kriterium zur Identifizierung einer aggressiven Parodontitis und damit zur Sicherstellung einer Differentialdiagnose zur chronischen Parodontitis.
Der Übertragungsweg wäre autosomal-dominant.
8-Diagnose : Die klinische Diagnose einer aggressiven Parodontitis ist im Wesentlichen eine Ausschlussdiagnose. Die Hauptschwierigkeit der Differentialdiagnose wird daher darin bestehen, die Diagnose einer schweren chronischen Parodontitis auszuschließen.
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| chronisch | Generalisierte Aggressivität | Lokale Aggressivität | |
| Andere damit verbundene Krankheiten | Möglich | NEIN | NEIN |
| Genetische Inzidenz | Niedrig bis nicht vorhanden | Wichtig | Sehr wichtig |
| Alter bei Diagnose | Ziemlich hart nach 30-35 Jahren | Eher vor 30-35 Jahren | Eher vor 30-35 Jahren |
| Evolution | Langsam | Schnell | Schnell |
| Zerstörungsmodell | Keine, sondern horizontal und symmetrisch | Alle Zähne können betroffen sein, eher vertikal und asymmetrisch | Schneidezähne und Backenzähne vor allem |
| Platte | Sehr reichlich vorhanden | Ziemlich reichlich | Nicht reichlich vorhanden |
| Zahnfleischentzündung | Stets | Oft | Minimal, aber manchmal signifikant auf der Ebene der betroffenen Standorte |
| Bakterienprofil | Gleiches gilt für generalisierte und lokalisierte | Ähnlich wie chronische Parodontitis | Ziemlich eigenartig Hohe Prävalenz von Aa |
9-Screening : Angesichts der geringen Verbreitung aggressiver Parodontitis in der Bevölkerung und der hohen Inzidenz bestimmter Formen bei Kindern und Jugendlichen ist ein frühzeitiges Screening wichtig, um das Fortschreiten schwerer Formen zu verhindern.
10-Behandlung :
Wie bei lokalisierten Formen ist eine Antibiotikatherapie im Rahmen der Gesamtbehandlung einer generalisierten aggressiven Parodontitis gerechtfertigt.
Eine kürzlich durchgeführte systematische Überprüfung zeigt, dass die Rezidivrate bei behandelter aggressiver Parodontitis sehr niedrig ist. Die Zahnverlustrate liegt bei 0,09 Zähnen pro Patient und Jahr, also durchschnittlich 1 Zahnverlust nach 11 Jahren.
Voraussetzung ist eine individuelle und fachgerechte mechanische Entfernung der bakteriellen Beläge, die sich grundsätzlich nicht von einer chronischen Parodontitis unterscheidet.
Mechanische Behandlungen allein, ob nicht-chirurgisch oder chirurgisch, scheinen nicht wirksam genug zu sein, um den A. actinomycetemcomitans-Spiegel unter die Nachweisgrenze der Tests zu senken.
Daher wurde als Ergänzung zur mechanischen Wirkung eine systemische Antibiotikatherapie vorgeschlagen. Es bleibt dabei, dass eine alleinige Antibiotikatherapie ohne mechanische Entfernung der Plaque in keinem Fall eine Behandlung darstellen kann.
Antibiotika-Behandlung:
Die Kombination aus Metronidazol (250 mg) und Amoxicillin (500 mg) dreimal täglich über 10 Tage in Verbindung mit einer nichtchirurgischen Behandlung erwies sich als am wirksamsten bei der Beseitigung von A. actinomycetems. Fehlen diese Bakterien, ist bei Vorhandensein des roten Komplexes die alleinige Gabe von Metronidazol ausreichend. Da zur Erzielung einer maximalen Penetration und damit Wirksamkeit der Antibiotika der Biofilm zerstört werden muss, müssen diese am Ende der Ersttherapie verschrieben werden.
Die Wirkung einer Antibiotikatherapie hält etwa 3 Monate an, eine Wiederholung ist innerhalb dieser Zeit nicht notwendig, da es sonst zu einer Resistenzbildung kommen kann. Durch einen chirurgischen Eingriff ließe sich möglicherweise die Indikation für eine Antibiotikatherapie verringern.
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Nekrotische Parodontalerkrankungen
Allgemein:
Zu den klassischen nekrotischen Parodontalerkrankungen (NPD) zählen die nekrotische Gingivitis (NG) und die nekrotische Parodontitis (PN) (nach Armitage 1999).
Heutzutage wird davon ausgegangen, dass es sich bei beiden um dieselbe Erkrankung handelt, die sich allerdings in unterschiedlichen Entwicklungsstadien befindet, da ihre wichtigsten klinischen, mikrobiologischen und immunologischen Merkmale ähnlich zu sein scheinen.
Diese Erkrankungen der Mundhöhle zählen zu den schwerwiegendsten durch Zahnbelag verursachten Infektionen des Zahnhalteapparates.
Diese Erkrankungen sind seit über einem Jahrhundert bekannt und wurden unter verschiedenen Namen beschrieben, darunter:
ulzeromembranöse Gingivitis,
ulzeronekrotische Gingivitis (UGN),
ulzeronekrotische Parodontitis (PUN),
Vincents Gingivitis oder Gingivostomatitis,
ulzeronekrotische Gingivostomatitis und
die Mündung der Schützengräben.
Die klinischen Merkmale von MPN unterscheiden sich erheblich von denen anderer Parodontalerkrankungen. Dies sind praktisch die einzigen Parodontalerkrankungen, die starke und spontane Schmerzen verursachen.
Die Unterscheidung zwischen den verschiedenen Formen der MPN, Gingivitis und Parodontitis, erfolgt klassischerweise anhand des Vorhandenseins oder Fehlens eines Attachmentverlusts.
Die GNs beschränken sich auf das Zahnfleisch und es ist kein Befestigungsverlust zu beobachten.
Wenn sich die Läsionen wie bei Zahnfleischerkrankungen über die mukogingivale Linie hinaus ausdehnen, wird die Diagnose einer nekrotischen Gingivostomatitis (NGS) gestellt.
Kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einem Bindungsverlust, wird die Diagnose PN gestellt.
1-Prävalenz : Trotz des anhaltenden Interesses an MPNs, insbesondere aufgrund ihrer hohen Prävalenz bei bestimmten Allgemeinerkrankungen, ist das Wissen über die Prävalenz, Verteilung und Risikofaktoren, die mit dieser Art von Erkrankung verbunden sind, nach wie vor relativ begrenzt.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass MPN in jedem Lebensalter auftreten, es aber je nach Land eine unterschiedliche Verteilung nach Altersgruppen gibt. In Entwicklungsländern ist die Prävalenz höher als in Industrieländern, insbesondere unter Kindern.
2-Risikofaktoren:
Veränderbare Faktoren:
Lokale Faktoren
-schlechte Mundhygiene
– plaqueinduzierte gingivitis
-Zusammensetzung des Zahnbelags
-MPN-Verlauf
Allgemeine Faktoren:
-HIV-Infektion
-Unterernährung (unausgewogene Ernährung)
-Stress, Müdigkeit, Persönlichkeitsstörung, Schlaflosigkeit.
-sozioökonomische Bedingungen
-Alkoholkonsum
– Schädigung der weißen Linien, einschließlich Leukämie
-Virusinfektionen
-Tabak
Nicht veränderbare Faktoren:
-Alter (Jugendlicher, junger Erwachsener)
-Saison September/Oktober und Dezember/Januar)
3-Nekrotische Parodontalerkrankungen und HIV-Infektion:
MPNs zählen zu den sieben wichtigsten oralen Läsionen, die eng mit HIV-Infektionen in Zusammenhang stehen.
Die sieben oralen Läsionen im Zusammenhang mit einer HIV-Infektion (nach Coogan et al. 2005)
- Candidose
- Haarige Leukoplakie
- Kaposi-Sakom.
- Lineares Zahnfleischerythem.
- Ulzeronekrotische Gingivitis
- ulzeronekrotische Parodontitis
- Non-Hodgkin-Lymphom.
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4-Nekrotische Gingivitis :
– Die Anfangsphase ist akut und klassischerweise auf den vorderen Unterkiefer- oder sogar Oberkiefersextanten lokalisiert, während die hinteren Sextanten leichter betroffen zu sein scheinen.
-Fieber und Lymphadenopathie sind unregelmäßig und treten selten auf.
-Das Zahnfleisch ist weich, bröckelig und blutet bei der geringsten Berührung, da das Bindegewebe freiliegt.
– Es kann zu spontanen Blutungen kommen.
– Nekrotische Läsionen sind typischerweise mit einem weißlich-gelben Belag bedeckt, der am häufigsten als „pseudomembranös“ beschrieben wird, was die Diagnose erleichtert.
-Die Entwicklung schreitet rasant voran. Innerhalb weniger Tage ist eine Nekrose (Dekapitation) der Interdentalpapillen zu beobachten, die sich manchmal auf das vestibuläre und linguale/palate Randzahnfleisch ausdehnt.
-Die nekrotische Läsion hebt sich deutlich vom gesunden Zahnfleischbereich ab, von dem sie aufgrund der mikrovaskulären Durchlässigkeit durch ein lineares Erythem getrennt ist.
– Typischerweise wird Mundgeruch beobachtet.
– Selten kommt es zu Geschwüren an der Zunge, der Innenseite der Lippen oder den Wangen (GSN).
– Die Menge an Zahnbelag, die bei diesen Patienten normalerweise erheblich ist, nimmt aufgrund der schwierigen und schmerzhaften Mundhygiene zu.
– In diesem Stadium der GN ist die Situation durch eine Behandlung umkehrbar, obwohl es manchmal zu diskreten Folgeerscheinungen kommt, wie beispielsweise einem Verlust der Papillenhöhe und dem Auftreten von Zahnfleischrückgang, der jeweils mit Ulzerationen der Papillen und einer parodontalen Nekrose einhergeht. Es ist zu beachten, dass es auch nach einer Behandlung häufig zu Rückfällen kommt.
5-Nekrotische Parodontitis:
Die akute Natur der GN kann sich unmittelbar zu einer PN oder, ohne Behandlung, zu einer Chronizität entwickeln. Die Entwicklung erfolgt durch aufeinanderfolgende Schübe, die sekundär zum Verlust der Bindung führen. Die Nekrose breitet sich dann bis zum darunter liegenden Alveolarknochen aus.
Es wird das Vorhandensein interproximaler Krater beobachtet.
Die Nekrose erstreckt sich bis zum vestibulären Rand des Zahnfleisches und bildet eine durchgehende nekrotische Linie, die eine Gruppe von Zähnen einschließt
Die klassischen allgemeinen Symptome sind Lymphadenopathie, am häufigsten submandibulär, sowie erhöhte Körpertemperatur und Asthenie. Diese Anzeichen sind inkonsistent und hängen von der Schwere der Erkrankung ab.
Evolution:
Die akute Natur der MPN kann sich ohne Behandlung zu einer Chronizität entwickeln, sogar bis zum Stadium der GN, die sich dann in aufeinanderfolgenden Schüben zum Verlust der Bindung, d. h. zur PN, entwickelt. Es ist zu beachten, dass es insbesondere im GN-Stadium auch nach einer Behandlung häufig zu Rückfällen kommt.
6-Diagnose:
Das gleichzeitige Auftreten beider Erkrankungen beim gleichen Patienten kann ausgeschlossen werden. Die allgemeinen Symptome (Schmerzen, Fieber, Unwohlsein) sind dann ausgeprägter. Eine Verwechslung mit anderen Zahnfleischerkrankungen, die nicht durch Plaque verursacht werden, ist aufgrund der charakteristischen Anzeichen nicht möglich .
7-Mikrobiologie:
Die mikrobielle Zusammensetzung besteht klassischerweise aus einem konstanten Teil und einem inkonstanten Teil mit einem variablen Anteil an Mikroorganismen.
Der konstante Teil wird von Spirochäten (Treponema) und spindelförmigen Bakterien (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia und Selenomonas) dominiert.
8-Behandlung: Die Behandlung muss frühzeitig erfolgen, um:
-Schmerzen schnell lindern
-die Nachwirkungen zu begrenzen
-ermöglichen eine schnelle Rückkehr zur normalen Ernährung (insbesondere bei Patienten mit Allgemeinerkrankungen
In allen Fällen ist ein mechanisches Debridement die Regel.
Zustandsphase:
Fehlen allgemeiner Anzeichen : Im Allgemeinen reicht eine Zahnsteinentfernung und oberflächliche Reinigung aus, um die Krankheit (fortschreitend und nicht traumatisch) zu stoppen. Aufgrund der damit verbundenen ständigen Schmerzen ist eine örtliche Betäubung die Regel. Ultraschallinstrumente ermöglichen eine bessere Visualisierung und ein Debridement von Läsionen durch die Spülung der Einsätze. Wenn keine Anästhesie möglich ist, werden die Läsionen sehr vorsichtig gereinigt, indem die weiche, gelbliche Oberflächenschicht schrittweise entfernt wird. Die Mundhygiene sollte sofort wieder aufgenommen werden (sehr weiche Zahnbürste kombiniert mit Rollertechnik).
Aufgrund der damit verbundenen Schmerzen ist der Patient während der ersten beiden Tage möglicherweise nicht in der Lage, seine Zähne richtig zu putzen. Aus diesem Grund wird in der Akutphase bei Erwachsenen alle 2 bis 3 Stunden eine 48-stündige Spülung mit einer Mischung aus gleichen Teilen 3%igem Wasserstoffperoxid und lauwarmem Wasser verordnet. Auf diese Spülung folgt in den nächsten acht Tagen zweimal täglich eine alkoholfreie Mundspülung mit Chlorhexidin. Hören Sie während der Behandlung auf zu rauchen und Alkohol zu trinken. Vermeiden Sie scharfe Speisen und bevorzugen Sie eine vitaminreiche, halbflüssige Ernährung (Fruchtsaft). Es wird ein Rezept für Paracetamol ausgestellt (1 g alle 6 Stunden einnehmen, bis die Schmerzen aufhören). Spontane Schmerzen klingen normalerweise innerhalb weniger Stunden schnell ab. Je nach Schwere der Symptome wird der Patient nach 2 bis 5 Tagen erneut untersucht.
Das mechanische Debridement der Läsionen wird wiederholt, um pseudomembranöse nekrotische Ablagerungen zu entfernen. Grundsätzlich ist nach 4 bis 6 Tagen eine deutliche Besserung der klinischen Symptome zu beobachten.
Vorhandensein allgemeiner Zeichen
Im Falle von Fieber, Unwohlsein oder Lymphadenopathie wird neben einem mechanischen Debridement und einer lokalen Pflege eine kurative orale Antibiotikatherapie empfohlen.
- Als Erstlinienbehandlung ist die Monotherapie die Regel. Aufgrund der hohen Prävalenz von Spirochäten ist Metronidazol (1500 mg/Tag in 2 oder 3 Dosen über 6 bis 8 Tage) das Antibiotikum der Wahl (Nationale Agentur für die Sicherheit von Arzneimitteln und Gesundheitsprodukten, 2011). Eine Kombination mit einem anderen Molekül ist nicht erforderlich. Bei Unverträglichkeit kann Amoxicillin als Ersatz verabreicht werden (2 g/Tag in 2 Dosen für 6 bis 8 Tage).
- Wenn sich die lokalen Anzeichen der Infektion nicht bessern, kann als Zweitlinienbehandlung die Kombination Amoxicillin-Metronidazol (gleiche Dosierung) oder Amoxicillin-Clavulansäure mit 2 g/Tag in 2 Dosen über 6 bis 8 Tage verschrieben werden.
Eine lokale Antibiotikatherapie ist nicht angezeigt. Körperliche und sportliche Aktivitäten werden in den Tagen nach Behandlungsbeginn eingeschränkt .
Rekonstruktive Phase: Nach der akuten Phase kann das Vorhandensein von interproximalen Zahnfleischkratern und/oder Zahnfleischrückgang beobachtet werden. Diese parodontalen Folgeerscheinungen können aus funktionellen Gründen (Plaqueretention, Phonation) oder ästhetischen Gründen eine chirurgische Korrektur der Läsionen mittels plastischer Chirurgie oder Zahnfleischtransplantaten erforderlich machen. Ohne vorherige Ersttherapie wird keine rekonstruktive Operation in Betracht gezogen. zielt darauf ab, Plaque-Retentionsfaktoren zu eliminieren. Dieser Punkt ist besonders wichtig bei diesen Patienten, deren Mundgesundheit oft schlecht ist.
Phase der parodontalen Nachsorge : Sie ist aufgrund der häufigen Wiederkehr von MPN und der Schlüsselrolle der Zahnbelagsansammlung bei der Auslösung der Symptome sehr wichtig. Nach einer ersten MPN-Episode wird der Patient im ersten Jahr dreimal jährlich nachuntersucht, danach zweimal jährlich, falls kein Rückfall auftritt und die individuelle Plaquekontrolle zufriedenstellend ist.
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Refraktäre Parodontitis
In der Praxis kommt es bei einer gewissen Anzahl von Parodontitis-Fällen zu Rezidiven oder einer scheinbar gut durchgeführten Behandlung, die nicht anspricht. Es scheint, dass diese sogenannten refraktären Formen bevorzugt bei Patienten mit schwerer Parodontitis oder bei Patienten auftreten, die vor der Behandlung als sehr fortgeschritten galten (Haffajee et al. 1985). Bei diesen Patienten scheinen auch andere Faktoren eine Rolle zu spielen oder zumindest vorhanden zu sein:
– Rauchen (bei 82 bis 90 % von ihnen)
-hohe Werte von F. nucleatum, E. corrodens, P. gingivalis, bestimmte Genotypen von A. actonomycetans und sogar andere ungewöhnliche Arten in der Mundflora.
– eine Veränderung der Chemotaxis und Phagozytose polymorphonukleärer Neutrophilen.
– Eine Funktionsstörung der Immunantwort, die entweder zu einem Defekt der Antikörperreaktion auf Infektionen oder zu erhöhten Interleukin-1-, -2- und -6-Werten in der Zahnfleischflüssigkeit führen kann.
Schlussfolgerung: Die vorgeschlagene Klassifikation erleichtert die Diagnose der verschiedenen Formen von Parodontitis, indem sie Elemente berücksichtigt, die bei der ersten Konsultation direkt zugänglich sind.
Bibliographie:
-PHILLIPE Bouchard, Parodontologie, Implantologie, Lavoisier-Medizin.
-Marc DANAN, Francoise FONTANEL, Monique BRION, Schwere Parodontitis und Kieferorthopädie, Ausgabe Cdp Collection JPIO.
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Unbehandelte Karies kann bis zum Zahnnerv vordringen.
Porzellanfurniere sorgen wieder für ein strahlendes Lächeln.
Eine Zahnfehlstellung kann Kopfschmerzen verursachen.
Durch vorbeugende Zahnpflege lassen sich kostenintensive Behandlungen vermeiden.
Milchzähne dienen als Orientierungshilfe für die bleibenden Zähne.
Fluoridhaltige Mundspülungen stärken den Zahnschmelz.
Eine jährliche Konsultation ermöglicht Ihnen die Überwachung Ihrer Mundgesundheit.