Pulpamortifikationen

Pulpamortifikationen

PLANEN

Einführung

1. Terminologie
   1. Abtötung des Marks
   2. Pulpanekrobiose
   3. Pulpabrand
2. Pulpanekrobiose
   1. Definition
   2. Ätiologien
   3. Pathogenese
   4. Pathologische Anatomie
   5. Symptome und klinische Anzeichen
   6. Diagnose
   7. Entwicklung und Prognose
3. Pulpabrand
   1. Definition
   2. Ätiologie
   3. Die verschiedenen Arten von Pulpagangrän
   4. Pathologische Anatomie
   5. Histopathologie
   6. Bakteriologie
   7. Biochemie der Pulpagangrän
   8. Symptome und Diagnose
   9. Diagnose
   10. Evolution 

Abschluss.

Pulpamortifikationen

Einführung 

Bei der Pulpamortifikation handelt es sich um die Folge einer unbehandelten Pulpaentzündung oder eines plötzlichen Blutkreislaufstillstands infolge einer traumatischen Verletzung, die zu einer Ruptur des Gefäß-Nerven-Bündels auf Höhe des Kanaleingangs des Foramen apikale geführt hat.

1. Terminologie
   1. Pulpaabsterben (Pulpanekrose) 

Es handelt sich um eine Abtötung des Pulpagewebes und eine damit einhergehende Zerstörung. Sie kann teilweise oder vollständig sowie septisch oder aseptisch sein.

2. Pulpanekrose (ischämische Nekrose)

Es handelt sich um eine völlig sterile, aseptische Nekrose, die durch eine Unterbrechung der Blutzufuhr ohne damit verbundene Infektion verursacht wird. Ischämischen und/oder toxischen Ursprungs

  1.3. Pulpagangrän (totale septische Nekrose): Möglicherweise 

• Primär, wenn die Infektion eine Entzündung des Gewebes verursacht.
• Sekundär nach septischer Inokulation einer Nekrobiose.
• Geschlossen (trocken), offen (nass) oder mittel (indirekt offen).

2. Pulpanekrobiose

2.1. Definition

• Totale, sterile, aseptische Nekrose ischämischen und/oder toxischen Ursprungs, ohne Beteiligung von Keimen.
• Nach einem chemischen, physischen oder traumatischen Angriff

2.2. Ätiologien

• Mechanisch: dargestellt durch das Trauma, das sein kann: 

• Schweres Trauma: Ein einziger heftiger Schock kann zu einem Riss des Gefäß-Nerven-Bündels am Foramen apikale führen, was einen Zustand der Hypoxie oder sogar Anorexie hervorruft, der zu einer ischämischen Nekrose führt.
• Geringes Trauma: aber wiederholt, 
• Ein Trauma des Gefäß-Nerven-Bündels oder während eines chirurgischen Eingriffs kann die Ursache einer ischämischen Nekrose sein.
• Kieferorthopädische Behandlung: Belastung der Zähne durch relativ große Kräfte
• Thermal:

• Unabhängig von der thermischen, physikalischen oder chemischen Quelle; eine Temperatur, die die Grenzen der Gewebetoleranz überschreitet, führt immer zu einer Schädigung des Pulpa-Dentin-Komplexes.
• Nach Ansicht einiger Autoren verursacht oder kann ein Temperaturanstieg von 11°C eine Pulpanekrose verursachen.

Diese thermischen Ursachen können möglicherweise folgende Ursachen haben:

• Exotherme Reaktionen bei der Einnahme bestimmter Gastronomieprodukte.
• Eine Größe ohne Kühlung oder Polieren.
• Die Leitfähigkeit von Restaurationsmaterialien.
• Chemisch:

• Dies ist die Toxizität von Produkten, die in der Zahnmedizin verwendet werden.
• Der Grad der Toxizität hängt von der chemischen Zusammensetzung des Produkts und insbesondere von der Konzentration der toxischen Elemente ab, aus denen es besteht, Säure und Base, z. B. Silikate.

2.3. Pathogenese

– Wenn die Gefäßversorgung der Pulpa unterbrochen wird, sterben die Pulpazellen aufgrund von Sauerstoffmangel (Hypoxie) und Nährstoffmangel ab.

– Der Zellstoffwechsel kommt nach der Unterbrechung der Blutzufuhr nicht sofort zum Stillstand, sondern setzt sich mit allmählich abnehmender Geschwindigkeit für mindestens 4 bis 5 Tage fort.

– Stattdessen führen intrazelluläre Enzyme zur Koagulation des Zytoplasmas und das Kernmaterial wird oft zu einer kleinen Masse verdichtet.

Durch Ischämie nekrotisches Gewebe verliert seine strukturellen Details, aber die allgemeine architektonische Konfiguration des Marks bleibt erkennbar.

2.4. Pathologische Anatomie

Histologisch gekennzeichnet durch: 

• Infiltration von Plasmazellen
• Eine fibröse Degeneration des Pulpagewebes.
• Das Gewebe erscheint als feste Masse, manchmal von käsiger Konsistenz, die hauptsächlich aus geronnenen Proteinen besteht.

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2.5. Symptome und klinische Anzeichen

• Anfangs- oder Installationsphase: Schmerzhaft oder nicht 
• Bei Schmerzen:

• Die Blutzirkulation wird unterbrochen. 
• Das Pulpagewebe nekrotisiert langsam, aber nicht vollständig. 
• Histologisch sterben die Nervenfasern zuletzt ab, daher die schmerzhaften Phänomene.
• Ohne Schmerzen 

– Durchtrennung des vaskulär-nervösen Bündels in einem Durchgang

• Zustandsphase

• Vollständiger Verlust der Pulpaempfindlichkeit.
• Die Farbveränderung des toten Zahnes ist erkennbar. 
• Bei einer explorativen Trepanation des Zahns sind keine Empfindlichkeit oder übler Geruch erkennbar.
• Bei der Entfernung der Pulpa kommt es zu keinen Blutungen und die Pulpaarchitektur bleibt mehr oder weniger erhalten.
• Das Röntgenbild ist nicht erkennbar, manchmal ist eine desmodontale Verdickung zu erkennen.

2.6. Diagnose

• Differentialdiagnose: erfolgt mit

1. Dentinitis (tief + oberflächlich)

2. Asymptomatische Pulpitis.

3. Pulpabrand.

4. Posttraumatische Hypästhesie.

5. Pulpadegeneration

• Positive Diagnose: basierend auf

• Krankheitsgeschichte.
•  Klinische Symptome: Keine Sensibilität
• Vitalitätstest (-)
• Kein Geruch
• Rx: kein Durchbruch der Pulpakammer
• Keine Reaktion auf Schlagzeug.

2.7. Entwicklung und Prognose

• Ohne TRT: Es entwickelt sich eine Gangrän (es wird sekundär infiziert und endet aufgrund einer septischen Kolonisierung im Stadium einer Pulpagangrän).
• Aufgefallen:
• Es ist sehr selten, eine Nekrobiose zu finden, da es sich dabei um ein histopathologisches Stadium handelt

3. Pulpabrand
   1. Definition

Es handelt sich dabei um eine Abtötung des Pulpaparenchyms unter Beteiligung von Keimen, die zu einem Abbau und einer Fäulnis der einzelnen Bestandteile dieses Gewebes führt.

Es handelt sich um eine totale und septische Nekrose. Es kann sich um Folgendes handeln:

• Primär: Die Infektion verursacht eine Entzündung des Gewebes 
• Sekundär: Ergebnis einer septischen Infektion mit einer Nekrobiose.

2. Ätiologie

Die septische Inokulation der Pulpa hat einen doppelten Ursprung: koronal und radikulär

• Koronar:

– Zahnbelastung durch Abrieb, Risse und Brüche

– Zahnbelag durch Karies (häufiger)

– Fehlende Versiegelung von Kronenfüllungen

• Wurzel: apikal oder latero-radikulär.

– Aus einer Zahnfleischtasche: aufsteigende oder retrograde Pulpitis, die zu einer Nekrose führen kann.

– Septische Inokulation einer zuvor nekrotischen Pulpa (Nekrobiose).

3. Die verschiedenen Arten von Pulpagangrän

• Es kann offen oder geschlossen sein, je nachdem, ob die Pulpakammer über eine Trepanationsöffnung verfügt und ob diese am CB offen ist oder nicht.
• Offene Pulpagangrän: PH = 6,6_6,8 (Azidose)

• Diese Form liegt vor, wenn nach einer spontanen Trepanation eine Kontinuitätslösung zwischen der Pulpakammer und der Mundumgebung besteht.
• Sie entwickelt sich in einer aeroben (sauren) Umgebung, wobei jedoch die aerobe Flora nach und nach verschwindet, wenn man tiefer in den Kanal vordringt, oder die anaerobe Flora dann vorherrschend (feucht) wird.
• Geschlossene Gangrän: 8,2_ 8,4 (Alkalose):

• Wenn keine Kommunikation zwischen der Pulpahöhle und der Mundumgebung besteht.
•  Es entwickelt sich in einer anaeroben (alkalischen) Umgebung. Sie ist trocken.
• Zwischenform 
• Klinisch 

   Die Trepanationsöffnung der Pulpakammer ist durch ein Operculum aus entkalktem Dentin verschlossen.

• Bakteriologisch

Es ist „offen“, weil die kanalikuläre Struktur des entkalkten Dentins eine Imprägnierung des Zahnmarks durch den Speichel ermöglicht.

4. Pathologische Anatomie

• Offene, feuchte Gangrän (nekrotische Verflüssigungsgangrän):

Proteolytische Enzyme verwandeln das Pulpagewebe in eine aufgeweichte Masse und bilden eine stark übel riechende, schwärzliche Fäulnis.

• Geschlossene (oder trockene) Gangrän: nekrotische Koagulation

Das Pulpagewebe fällt aus und verwandelt sich in ein Produkt von fester oder halbfester Konsistenz (Caseum), wodurch die Pulpa das Aussehen einer gräulichen, geronnenen Masse erhält.

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5. Histopathologie

• Gangränöse Pulpa erscheint als unorganisiertes, amorphes Gewebe mit zahlreichen mikrobiellen Ansammlungen, die sich hauptsächlich an den Kanalwänden und in den Kanälchen befinden.
• Die Produkte einer Gangrän können sehr übelriechend sein und sind für das periapikale Gewebe toxisch.

6. Bakteriologie

• Bei offener Gangrän wichtiger als bei geschlossener Gangrän.
• Demars zufolge gibt es 1977 für Gangrän keine spezifische Flora.

3.6.1. Die Flora der offenen Gangrän:

– Ist im Wesentlichen identisch mit der Mundflora 

– Hauptsächlich aerob in Richtung der Pulpakammer und wird fakultativ anaerob in der Tiefe der Kanäle.

– Wir finden vor allem:

Streptococcus mitis; Enterokokken; Laktobazillen; Staphylokokken; Neissirea; gemischtes Corynebakterium; Aktinomyceten.

3.6.2. Die Flora der geschlossenen Gangrän:

– 78 % der Arten sind strikte Anaerobier.

– Es gibt auch Mikrokokken, Veillonellen, Neisserien

– Anaerobe Bakterien B G – dominieren im Allgemeinen, das sind Actinomyces, aber auch Hefen vom Typ Condida, Bacteroides, Spirillen und Spirochäten.

7. Biochemie der Pulpagangrän

• Unabhängig von der Beschaffenheit der infizierten Wurzelkanalumgebung verursachen die Keime durch die von ihnen freigesetzten Enzyme eine Zerstörung des Zahnmarks auf katabolem Weg.
• Zwei Wege des Bindegewebeabbaus dominieren: Glykolyse und Proteolyse:
• Glykolyse: Oder Fermentation von Kohlenhydraten

Die Produkte des aeroben oder anaeroben Katabolismus sind im Wesentlichen:

Säuren (Milchsäure, Essigsäure); Alkohol, CO2, H2O

• Proteolyse

Zuerst werden Aminosäuren freigesetzt, dann werden diese abgebaut und enden als Abfall in Aminosäuren, in flüchtigen basischen Aminen, in Ammoniak (NH2) und in CO2.

Die Zwischenprodukte sind Putrecin und Cadaverin (der ekelerregende Geruch).

8. Symptome und Diagnose

• Die Diagnose einer geschlossenen Gangrän ist manchmal schwierig, bei offener Gangrän ist sie jedoch eindeutig.
• Der Schmerz

• Keine Reaktion des Marks auf Vitalitätstests (thermisch und elektrisch).
• Aufgrund der Feuchtigkeit im Kanal sollte man sich vor einer möglichen desmodontalen Reaktion durch den Durchgang des elektrischen Stroms zur Spitze in Acht nehmen.
• Der Farbton:

• Die Veränderung der Zahnfarbe ist zwar charakteristisch, erfolgt jedoch nicht systematisch.
• Der Zahn wird grau. Dies hat folgende Ursachen: (verschiedene Theorien)
• Theorien zur Farbtonmodifizierung

• DELIBEROS: Umwandlung von Hämoglobin in Hämatoidin während der Fäulnis = orangefarbener Farbton.
• BUCKLY: Es ist das Ammoniak, das auf das Eisen im Hämoglobin einwirkt und Eisendioxid bildet = Grauton.
• BRÜCKE: Das Albumin zersetzt sich: Es entsteht eine Reihe von Aminosäuren, darunter Thyrosin, das in Gegenwart von Oxidase oxidiert = bräunliches Dentin.
• FS Weine: Eine eventuell vorhandene Zahnverfärbung ist auf die Hämolyse der Blutzellen oder den Zerfall des Pulpagewebes zurückzuführen.
• HESS: Dentinimprägnierung durch Blutfarbstoffabbauprodukte:

• Hämin: bläulich schwarz; 
• Hämatoidin: orange;
• Hämatidin: dunkelbraun.
• Die Farbuntersuchung erfolgt im Verhältnis zu den Nachbarzähnen bzw. homologen Zähnen.
• Der Geruch:
• Der üble Geruch der Gangrän ist deutlich zu erkennen, wenn die Gangrän offen ist, er tritt nur bei geschlossener Gangrän nach Trepanation der Pulpakammer auf,
• Das Röntgenbild:
• Über den Zustand der Pulpa gibt das Radio keine Auskunft, allerdings ist manchmal eine Erweiterung des Desmodontalraums erkennbar.

9. Diagnose

• Differentialdiagnose:

• Tiefe Dentinitis.
• Posttraumatische Hypästhesie
• Asymptomatische Pulpitis.
• Nekrose im Zusammenhang mit chronischer apikaler Parodontitis (R(x) + positive Perkussion)
• Graue Zahnverfärbung (Amalgamfüllung/Einnahme der hier weit verbreiteten Tetrazykline)
• Positive Diagnose

• Bei genauer Betrachtung zeigt sich eine Karieshöhle oder eine Kronenfraktur durch eine Farbveränderung.
• Vitalitätstests sind negativ.
• Negativer Perkussionstest.
• Das Vorhandensein eines üblen Geruchs.
• Wenn keine damit verbundene periapikale Pathologie vorliegt, ist auf dem Röntgenbild nichts zu sehen .

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10. Evolution 

• Die Gangrän bleibt nicht auf den Zahn beschränkt, sondern breitet sich über die Kanäle und Öffnungen aus, die die Pulpahöhle mit dem Zahnhalteapparat verbinden.

Abschluss

Eine Nekrose kann nicht als eine besondere Form einer Pulpapathologie betrachtet werden, sondern ist das Ergebnis einer entzündlichen Erscheinung. Ihre Behandlung erfordert besondere Sorgfalt, um den Zahn im Zahnbogen zu erhalten.

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  Unbehandelte Karies kann bis zum Zahnnerv vordringen.
Porzellanfurniere sorgen wieder für ein strahlendes Lächeln.
Eine Zahnfehlstellung kann Kopfschmerzen verursachen.
Durch vorbeugende Zahnpflege lassen sich kostenintensive Behandlungen vermeiden.
Milchzähne dienen als Orientierungshilfe für die bleibenden Zähne.
Fluoridhaltige Mundspülungen stärken den Zahnschmelz.
Eine jährliche Konsultation ermöglicht Ihnen die Überwachung Ihrer Mundgesundheit.
 

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