Pathophysiologie der Infektion
1. Begriffsbestimmungen
- Infektion: (Spätlateinisch infectio, -onis , von inficere : schwängern)
- Infektion: Eindringen und Entwicklung von Mikroorganismen in ein Lebewesen
- Mikroorganismen können Läsionen verursachen:
- durch Multiplikation und
- möglicherweise durch die Ausschüttung von Toxinen
- oder durch Verbreitung über das Blut.
- Infektion = Ausbreitung eines pathogenen Mikroorganismus innerhalb eines verantwortlichen Wirtsorganismus:
- von Problemen oder
- von Fehlfunktionen.
- Eine Infektion kann sein:
- Lokal
- Lokoregional
- Allgemein
- Fokal (der Infektionsherd ist der Ursprung entfernter Läsionen).
- Die Infektion kann spezifisch (Tuberkulose, Syphilis, HIV) oder durch gewöhnliche Keime verursacht sein.
2. Welt der Infektionserreger:
Als Infektionserreger gelten:
1 – Bakterien (Eubakterien, Mykobakterien, Protozoobakterien usw.)
2 – Viren (Coronavirus, Herpesvirus, Paramyxovirus, Papillomavirus, ..;)
3 – Parasiten
4 – Pilze und Hefen
5 – Prionen = unkonventionelle übertragbare Erreger (UNTA): keine Nukleinsäure.
- Freies Leben: Der Organismus kann seinen Stoffwechsel selbst decken.
- Saprophytismus: Der Organismus ernährt sich von organischem oder pflanzlichem Material, das in der äußeren Umgebung verrottet.
- Kommensalismus: Der Organismus ernährt sich von organischer Substanz eines Lebewesens (Mundumgebung, Darm), ohne bei seinem Wirt Probleme oder Schäden zu verursachen.
- Kommensale Flora oder Mikrobiota = Gesamtheit dieser kommensalen Arten.
- Symbiose: Die Lebewesen leben in enger Zusammenarbeit in einer für beide Seiten vorteilhaften Verbindung (Gleichgewicht der Darm-, Mund- oder Vaginalflora).
- Parasitismus: Der parasitäre Organismus lebt auf Kosten eines Wirtes, der ihm einen Lebensraum und/oder die zum Überleben notwendigen Nährstoffe bietet, wobei dieser Wirt mehr oder weniger stark darunter leidet.
Was ist ein Tank 1?
Dies ist die natürliche Umgebung des Infektionserregers.
Es kann sein:
• Umwelt: ziemlich selten
– Boden (Pilze, Parasiten, sporenbildende Bakterien wie Clostridium tetani )
– Wasser ( Vibrio cholerae )
– Luft (Aspergillus spp.)
Was ist ein Tank 2?
• Tier: Zoonosen
– Der Mensch = Zufallswirt 🡪 hochpathogene (z. B. Covid-19, SARS, Vogelgrippe) neu auftretende Krankheiten
– Mensch = häufiger Wirt (z. B. Rickettsiosen, Schlafkrankheit, Brucellose usw.) Krankheiten im Aussterben begriffen
• Mensch: häufigster Fall (z. B. Erkältung, Meningokokken-Meningitis, Tuberkulose, AIDS, Malaria usw.)
– endogene Infektionen: Der Patient ist sein eigenes Reservoir.
Pathophysiologie der Infektion
3. Bakterielle Infektion
3.1. Allgemein:
- Bakterien: primitive Zellen; Es gibt keine Kompartimentierung, die das Kernmaterial (Nukleoid) vom Zytoplasma trennt: Diese Organismen sind Prokaryoten (ohne Kern) und können sich in einer inerten Umgebung vermehren.
- Zwei Arten bakterieller Infektionen
🡪 Gemeinschaftsinfektionen = Jede Infektion, die bei einem Patienten in seiner natürlichen Umgebung, seiner „Gemeinschaft“, auftritt.
🡪 Im Gesundheitswesen erworbene Infektionen (HAIs) = Jede Infektion, die während oder nach der Behandlung (diagnostisch – therapeutisch – präventiv) eines Patienten auftritt, wenn sie zu Beginn der Behandlung weder vorhanden noch inkubierend war.
Bei IAS handelt es sich um nosokomiale Infektionen (Infektionen, die in einer Gesundheitseinrichtung erworben wurden (weder im Inkubationszeitraum noch bei der Aufnahme in die Einrichtung vorhanden)) und Infektionen, die während der ILS-Behandlung zugezogen wurden (Infektionen, die während einer Behandlung außerhalb einer Gesundheitseinrichtung erworben wurden).
- Kommensale Bakterien sind von saprophytischen Bakterien zu unterscheiden , die somit zu den Umweltbakterien zählen. Ihr Vorkommen im menschlichen Organismus ist meist vorübergehend (ein sehr kurzes Passagephänomen), außer während der Destabilisierung der Mikrobiota , insbesondere während einer Antibiotikatherapie: Der menschliche Organismus kann von saprophytischen Bakterien besiedelt werden, die zu Multiresistenzen gegen Antibiotika neigen.
3.2. Pathogene Wirkung von Bakterien
- Es kann zu einem Konflikt zwischen dem menschlichen Körper und den Bakterien kommen.
- Bakterienarten, die eine Infektion auslösen können, verfügen über eine pathogene Kraft, deren Mechanismus als Pathogenität bezeichnet wird.
– Pathogene Bakterien versus virulente Bakterien.
🡪 „pathogen“ (qualitativer Begriff) = in der Lage sein, eine Krankheit hervorzurufen.
🡪 „virulent“ (quantitativer Begriff): Bakterien, die bei einer extrem hohen Inokulummenge ein einfaches Fieber verursachen; im Vergleich zu einer sehr geringen Inokulierung, die in 100 % der Fälle tödlich ist.
- Verschiedene Arten pathogener Bakterien:
3.2.1. Der strenge Erreger = seine Anwesenheit im Organismus weist ZWINGEND auf eine Infektion hin, da er nie in einer kommensalen Beziehung zum menschlichen Organismus steht. Beispiel: Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulose), Shigella (Shigellose*: schwerer Durchfall).
3.2.2. Gelegentlicher Erreger : ein vorübergehendes Trägerbakterium oder eine kommensale Flora, die gelegentlich eine Infektion verursacht, meist aufgrund eines beitragenden Faktors.
Beispiel: der Pneumokokken-Keim, der für eine Lungenentzündung verantwortlich ist (in der Oropharyngealflora; 🡨🡪 Lungenentzündung nach einer Virusinfektion).
- Staphylococcus aureus-Infektion = Staphylococcus aureus nach einem Hautriss. In der Kommensalflora einzelner Individuen vorhanden (vordere Nasengrube). 1/3 der Personen sind dauerhaft gesunde Träger; 1/3 gesunde vorübergehende Träger; 1/3 trägt es nie.
Diese potentiell pathogenen Bakterien sind im Normalfall bei einem Individuum vorhanden, das nicht infektiös ist = „gesundes Trägerindividuum“.
3.2.3. Opportunistischer Erreger : Bakterien, die nur bei Personen pathogen sind, deren Abwehrkräfte stark und dauerhaft geschwächt sind (++++ stark immungeschwächte Personen, die im Krankenhausumfeld vorkommen). Diese opportunistischen Krankheitserreger können zur kommensalen Flora gehören oder Saprophyten sein.
Beispiel: Staphylococcus epidermidis : Wir alle haben es auf unserer Haut. Es handelt sich um einen „Cousin“ von S. aureus , dem die Pathogenitätsfaktoren des letzteren fehlen.
Im Normalfall gilt: Es liegt NIE eine Infektion mit S. epidermidis vor. Seine Pathogenität kann sich bei geschwächten Patienten im Krankenhaus entwickeln: Es hat die außergewöhnliche Fähigkeit, an synthetischem Material wie Prothesen, Kathetern usw. zu haften.
– Pseudomonas aeruginosa bei intubierten Patienten auf der Intensivstation 🡪 Lungenentzündung.
– Listeria monocytogenes 🡪 Listeriose: verursacht normalerweise nie eine Infektion, außer in Fällen einer Schwangerschaft. Infektion insbesondere des Fötus 🡪 möglicherweise vorzeitiger Tod.
3.3. Hauptmechanismen bei der Entstehung einer Infektion und Pathogenitätsfaktoren
Es gibt 3 aufeinanderfolgende Phasen:
A. Die Notwendigkeit, in engen Kontakt mit dem Wirt zu kommen = Adhärenz.
B. Ein Aggressionsphänomen (die Infektion selbst) mit einem Phänomen der Invasion der Bakterien in den menschlichen Organismus.
C. Dann müssen die Bakterien überleben: Dazu haben sie Faktoren entwickelt, die es ihnen ermöglichen, den Abwehrkräften des menschlichen Körpers zu entkommen.
NB: Es gibt bestimmte Bakterien, die die ersten beiden Schritte umgehen: Sie müssen nicht eindringen, weil sie einen Vektor verwenden (= ein System, das es dem Mikroorganismus ermöglicht, direkt in den Menschen einzudringen).
2 Bakterien, die Vektoren verwenden:
– die Zecke für Borreliose
– der Floh gegen die Pest.
- Engen Kontakt zum Gastgeber herstellen: „Adhärenz“
- Beweglichkeit bestimmter Bakterien dank Flagellen, beispielsweise um Schleim zu durchqueren und mit Epithelzellen in Kontakt zu kommen: Helicobacter pylori (verantwortlich für Geschwüre)
- Adhäsion: Bakterien haben Adhäsine = Strukturen, die Rezeptoren auf der Oberfläche eukaryotischer Zellen gezielt erkennen und sich an ihnen festsetzen. 🡪 erklärt, dass wir für bestimmte Bakterien Besonderheiten hinsichtlich der infizierten Stelle haben.
– Adhäsin auf Fimbrien oder Pili (eine feine Struktur (sieht aus wie ein Haar), an deren Ende sich das Adhäsin befindet) mit möglicher Zurückziehung für eine engere Haftung
– Einfaches Adhäsin, zum Beispiel in der äußeren Membran
Beispiel: Streptokokken der Gruppe A (Tonsillitis) verwenden ein Adhäsin namens M-Protein, um an den Mandeln zu haften.
Sobald die Bakterien anhaften:
- Müssen sich ernähren, um zu überleben und sich möglicherweise zu vermehren. 🡨🡪 Kampf zwischen den Bakterien und dem Wirt um Eisen, das für den Menschen, aber auch für die Bakterien lebenswichtig ist.
– Eisen ist jedoch nie frei (IMMER an Proteine gebunden: Transportproteine wie Transferrin oder Reserveproteine wie Ferritin).
– Bakterien haben erstaunliche Systeme zur Eisenbindung entwickelt: Sie scheiden sogenannte Siderophore aus, die das Eisen aus Transferrin oder Ferritin herausreißen und dann von den Bakterien aufgenommen und verinnerlicht wird. Diese Siderophore sind für die Pathogenität eines Bakteriums unbedingt erforderlich!!
B. „Angreifen“ des Wirtes und mögliches Eindringen in ihn: „Invasionsphänomen“
Es gibt drei Arten von Aggressionsmechanismen
• Elemente auf der Ebene der Bakterienwand: verursachen eine entzündliche Reaktion
• eine Sekretion von Enzymen durch die Bakterien: haben schädliche Auswirkungen auf das Gewebe, ohne die Zellen zu beeinträchtigen (einfach das, was perizellulär ist)
• Proteintoxine (Zytotoxine oder Exotoxine): werden abgesondert und haben eine schädliche Wirkung auf die eukaryotischen Zellen selbst.
B1. Elemente der Bakterienwand
- Auf der Ebene der Bakterienwand gibt es konservierte Moleküle. Insbesondere bei GRAM-Bakterien gibt es Lipopolysaccharide (LPS) (an der äußeren Membran), die aus Polysaccharid und Lipid A bestehen.
- Diese Elemente können von Rezeptoren erkannt werden, die auf den angeborenen Immunzellen des Wirts vorhanden sind: Toll-Like-Rezeptoren (TLR).
- Diese Rezeptoren fungieren als Überwachungssystem, das die Erkennung fremder Bakterien und die Aktivierung von Abwehrsystemen ermöglicht: Entzündungsreaktionen, Rekrutierung von Phagozyten usw.
- Problem: In manchen Fällen ist das Überwachungssystem überfordert und es kommt zu einer übertriebenen Reaktion, die zu einem Schock mit multiplem Organversagen führt.
Insbesondere bei gramnegativen Bakterien kann Lipid A für diese übertriebene Reaktion verantwortlich sein: Dies ist der „Endotoxin-Schock“. (Lipid „A“ hat eine Toxinfunktion, und da Toxin ein Bestandteil der Membran ist, wird es „Endotoxin“ genannt, im Gegensatz zu Exotoxinen, die abgesondert werden und nach außen gelangen).
B2. Sekretion von Enzymen:
Enzyme, die Gewebe oder Abwehrelemente AUSSER Zellen verändern können und die Verbreitung von Bakterien fördern:
- Proteasen = Hydrolyse von Defensinen (= antibakterielle Peptide)
- Kollagenasen bzw. Hyaluronidasen = Enzyme, die in der Lage sind, das umgebende Zellgewebe (Kollagen, Hyaluronsäure etc.) zu zerstören, so dass Bakterien vordringen und sich vermehren können.
- kommt hauptsächlich bei pyogenen Bakterien (S. aureus , Streptokokken der Gruppe A) vor.
B3. Proteintoxine (Zytotoxine, Exotoxine)
- Von den Bakterien abgesondert und Fernwirkung: verändert die Funktionen eukaryotischer Zellen.
- Möglicherweise sind sie allein für die gesamte Pathogenität der Bakterien verantwortlich!! Wenn wir EIN Gen (das für das Toxin kodiert) aus den Bakterien 🡨🡪 entfernen, besteht keine Pathogenität mehr.
C. Umgehen der Abwehr des Wirts:
Verschiedene Strukturen ermöglichen dies:
🡪 Die Kapsel ist im Allgemeinen vom Polysaccharid-Typ:
– besitzt die Fähigkeit, die Bakterien vor Abwehrsystemen (Antikörper [ATC] und Komplemente) zu schützen. 🡪 Hohe Verbreitungsfähigkeit der Bakterien im Organismus und insbesondere im Blut.
– Einige ganz besondere Kapseln enthalten außerdem:
* die Fähigkeit, die Komplementaktivierung zu hemmen
* Saccharide, die auch Selbstantikörper sind!! (Sind auf der Ebene eukaryotischer Zellen vorhanden) 🡨🡪 Wir können hinsichtlich dieser Kapseln kein ATC durchführen!!
Einige antigene Strukturen zeigen bei Kontakt mit Antikörpern eine große Variabilität: Beispiel: Das M-Protein von Streptokokken der Gruppe A weist mehr als 70 Varianten auf. 🡪 Anti-M-Antikörper bieten Schutz, aber theoretisch kann ein Mensch in seinem Leben bis zu 70 Mandelentzündungen erleiden (wenn er mit den 70 verschiedenen Serotypen in Berührung kommt)!!
Im Inneren des Feindes verborgen leben, in die Zelle eindringen und dort versuchen, vollständig geschützt zu überleben, ohne allzu massiv schädliche Auswirkungen zu haben:
– Es gibt Bakterien, die über intrazelluläre Überlebensmöglichkeiten verfügen (in Epithelzellen oder sogar Phagozytenzellen).
Wir unterscheiden:
– obligat intrazelluläre Krankheitserreger : haben dieses intrazelluläre Überlebenssystem so weit entwickelt, dass sie nur in Gegenwart von Zellen überleben können (🡨🡪 Bedenken hinsichtlich der Antibiotikatherapie, da das Antibiotikum zuerst in die Zelle und dann in die Bakterien eindringen muss.)
– fakultative intrazelluläre Pathogene : können innerhalb oder außerhalb der Zelle überleben.
Authentischer Schutzmechanismus und langfristige Persistenz im Körper : Mycobacterium tuberculosis.
Pathophysiologie der Infektion
4. Virusinfektion
- Virus: eine isolierte, akaryotische Nukleinsäure (DNA oder RNA) ohne Zellstruktur 🡪 rein intrazelluläre Vermehrung.
4.1. Die Rolle der Umwelt : Viren haben einen sehr hypothetischen Ursprung. Die Umwelt enthält Viren, die eine Kontamination verursachen.
Virus-„Reservoirs“: Nagetiere (Lassa-Virus 🡪 Tödliches hämorrhagisches Fieber), Vögel (West-Nil-Virus: Vogel 🡪 Mücke 🡪 Mensch), Schimpansen (HIV1).
4.2. Genetischer Hintergrund : Innerhalb der Bevölkerung sind nicht alle Menschen gleich: Einige sind krank, andere nicht.
4.3. Immunstatus. Drei Beispiele:
hat. Chemotherapie gegen Krebs: Die Funktion der Neutrophilen wird beeinträchtigt, es besteht Neutropenie 🡪 Risiko für die Entwicklung von:
◦ Mukositis durch Herpes-simplex-Virus,
◦ Atemwegsinfektionen mit RSV (Respiratorisches Synzytialvirus), die eine Bronchiolitis verursachen.
B. Organtransplantation (CD8): Bei einem Patienten, der eine Nierentransplantation erhält, werden seine CD8-Funktionen immunsupprimiert, damit er das Transplantat nicht abstößt.
C. HIV (CD4): verminderte Expression von CD4-T-Lymphozyten.
- Bei Organtransplantationen und HIV besteht das Risiko einer virusbedingten Krebserkrankung:
* Epstein-Barr-Virus (EBV): B-Zell-Lymphom
* Humanes Herpesvirus 8 ( HHV-8): Kaposi-Sarkom
* Papillomaviren: Karzinome (des Anus, der Vulva, des Gebärmutterhalses).
Pathophysiologie der Infektion
4.4. Akute Virusinfektionen:
Beispiel: Hepatitis B-Virus
Übertragung:
• intravenös, insbesondere bei Drogenabhängigkeit
• durch Geschlechtsverkehr
• Übertragung von der Mutter auf das Kind: Wenn die Mutter das Virus in hohem Maße repliziert, gibt es viel Virus-DNA und viel von einem Protein, das als Zeuge der Replikation fungiert und als HBe- Antigen bezeichnet wird . Die Übertragungsrate liegt dann bei 90 %.
Im Gegensatz dazu beträgt die Übertragung bei fehlenden Replikationsmarkern nur 10 %.
Es gibt 8 AH-Genotypen.
4.4.1 – Entwicklung serologischer Marker während einer Hepatitis B-Virusinfektion
Dies ist ein Virus. Zu erkennen sind die teilweise doppelsträngige DNA, die Kapsidschicht (HBcAg) sowie die Hülle (HbsAg, s für Oberfläche).
Das Hbc-Kapsid-Antigen wird nicht in den Blutkreislauf freigesetzt. Im Gegensatz dazu sind Anti-HBc-Antikörper vorhanden. Für das Anti-HBc Ac gibt es zwei gepunktete Kurven: eine bricht bei S36 zusammen, dies sind die Anti-HBc IgM. Darüber hinaus bestehen weiterhin die Anti-HBc-IgGs.
ALSO :
– Drei Marker der Replikation des Hepatitis-B-Virus:
➔ Virale DNA
➔ HBs-Antigen: Oberflächenantigen.
➔ HBe-Antigen
– Marker der Antikörperantwort:
➔ Anti-HBc-IgM-Antikörper: HBc ist das Kapsid-Antigen
➔ Anti-HBc-IgG-Antikörper
➔ Anti-HBe-Antikörper
➔ Anti-HBs-Antikörper
4.4.2 – Pathophysiologie der Hepatitis B:
Bei der Virushepatitis B ist es der Immunkonflikt, der die Krankheit verursacht.
TCD8-Lymphozyten treffen auf infizierte Hepatozyten, wodurch die Krankheit entsteht.
Zwei Arten von Zellen:
– CD8 T-Lymphozyten (CTL)
– regulatorische T-Zellen (immunsuppressive Funktionen)
➔ 1. Fall : akute Hepatitis B
Hepatozyten sind infiziert. CD8s kommen und zerstören infizierte Hepatozyten. Akute Hepatitis = TCD8-Immunkonflikt – infizierte B-Hepatozyten
➔ 2. Fall : Chronischer Träger
Es gibt ein Infiltrat aus CD8-T-Lymphozyten und auch ein Infiltrat aus regulatorischen T-Lymphozyten.
Regulatorische T-Zellen unterdrücken TCD8 🡪, sodass die zelluläre Immunantwort nicht mehr existiert.
Viren replizieren sich, aber Hepatozyten werden nicht zerstört, da kein immunologischer Konflikt vorliegt.
➔ 3. Fall : Fulminante Hepatitis:
Die Anzahl der TCD8-Lymphozyten, die Hepatozyten beeinflussen, ist enorm.
Es wurde festgestellt, dass CD8 sowohl gegen infizierte als auch gegen nicht infizierte Hepatozyten gerichtet ist.
🡪 In 95 % der Fälle: Es sind genauso viele infizierte B-Hepatozyten wie CD8-Zellen vorhanden = akute Hepatitis.
🡪 In 5 % der Fälle: Es sind weniger CD8 vorhanden als infizierte Hepatozyten = chronischer Träger.
🡪 Es gibt mehr CD8 als infizierte Hepatozyten = fulminante Hepatitis.
🡨🡪 Dies ist ein immunologischer Konflikt zwischen CD8 und Hepatozyten.
4.5 – Persistierende Virusinfektionen: Zwei Beispiele:
4.5.1. Chronische Infektion:
4.5.1.1. Hepatitis C: Die Zelle produziert Mikro-RNAs, die virale RNA abbauen. ABER Viren replizieren und mutieren.
- Nach einer gewissen Zeit: Kleine zelluläre RNAs können virale RNAs nicht mehr abbauen.🡪 Konflikte 🡪 entzündliche Läsionen 🡪 Hepatitis.
- Anschließend beseitigt das Immunsystem die Mutanten.
4.5.1.2. HIV-Infektion:
- In 94 % der Fälle steigt bei einer HIV-Infektion die Viruslast an, das Immunsystem reagiert und die TCD4-Lymphozyten kollabieren 🡨🡪 Antiretrovirale Behandlung.
- In 5 % der Fälle werden infizierte Personen nicht behandelt, aber die Krankheit entwickelt sich sehr langsam weiter in Richtung AIDS: Dabei handelt es sich um die „Long Term Nonprogressors“ (LTNP) bzw. die „Elite Controllers“ (EC). Bestimmte HLA-Typen (B57, B27, B14) könnten eine förderliche Rolle spielen.
- In 1/10.000 Fällen liegt keine Retrovirusinfektion vor, da die Person Delta-CCR5-negativ ist.
4.5.2. Latente Infektion: Herpesvirusinfektionen: Primärinfektion → Viruslast → klinische Symptome → Latenzphase → Viruslast → klinische Symptome.
– Dieses Mal interessieren uns Mikro-RNAs, die von Viren (und nicht von der Zelle) produziert werden.
– Ein Virus repliziert sich und produziert Mikro-RNAs, die seine Replikation verhindern. Das Virus bleibt dann verborgen und taucht Jahre später wieder auf.
Virusinfektion → Virus wird inaktiv → Virus wird Jahre später reaktiviert.
Beispiel :
• Windpocken: Replikation → Produktion von mi-RNA → 50 oder 60 Jahre später verursacht es Gürtelrose.
• infektiöse Mononukleose (bei Jugendlichen, verursacht durch das EBV-Virus, Kusskrankheit): Replikation → klinische Symptome → Produktion von Mikro-RNA → und später B-Lymphom.
Pathophysiologie der Infektion
4.6. Die Immunantwort auf eine Infektion:
4.6.1 – Erkennung des viralen Erregers durch die Zelle:
Bei einem Angriff durch ein Virus muss die Zelle diesen viralen Erreger erkennen. Es erkennt den Angreifer anhand von Toll-Rezeptoren oder zytoplasmatischen Proteinen.
➔ Toll-Rezeptoren: Dies sind die ersten Elemente, die zur Identifizierung des Angreifers in der Lage sind.
Diese Toll-Rezeptoren befinden sich auf der Ebene der Zellmembranen, das heißt der cytoplasmatischen Membran, aber auch der Membranen von Lysosomen und Endosomen.
Auf der Ebene der Zytoplasmamembran: Toll 2 und Toll 4 erkennen Virushüllen.
Auf der Ebene der Endosomen und Lysosomen: Toll 3, Toll 7, Toll 8 und Toll 9 erkennen einzelsträngige oder doppelsträngige RNA und DNA.
➔ Zytoplasmatische Proteine:
Es gibt auch zytoplasmatische Proteine, die die Infektion erkennen können.
4.6.2 – Interferon Alpha:
Bei einem Angriff durch ein Virus → erkennen die Zellen den Angreifer über Toll-Rezeptoren → synthetisieren alle Zellen ein antivirales Molekül: Interferon Alpha ( INFα) .
Es gibt zwei Typen dendritischer Zellen, die beide aus CD34+ hämatopoetischen Vorläuferzellen hervorgehen:
➔ Myeloide dendritische Zellen: mCD, in peripheren Geweben, im Blut und im Knochenmark vorhanden.
➔ Plasmazytoide dendritische Zellen: pCD, vorhanden in den Lymphknoten , im Blut, im Knochenmark und im Thymus.
Dendritische Zellen spielen auf zwei Ebenen eine grundlegende Rolle:
➔ Die Synthese von INFα: pCD+++mCD+
➔ Antigenpräsentation: mCD+++pCD+
5. Behandlungskonzept:
Behandlung der Infektion:
- Bakterien verwenden Antibiotika wie Beta-Lactame, Tetracycline usw.
- Viral: Präventiv = Impfung. Kurativ = antivirale Mittel wie Aciclovir, Valaciclovir usw.
- Mykosen: Antimykotika wie Amphotericin B, Ketoconazol usw.
Pathophysiologie der Infektion
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