Bakterielle Plaque

Bakterielle Plaque

Planen :

1-Einleitung

2-Geschichte

3-Definition

4-Klassifizierung der Einlagen

4-1-Harte Ablagerungen

4-2-Weiche Einlagen

5-Bildung von bakteriellem Plaque

5-1-Bildung des aufgenommenen Films

5-2-Bakterielle Besiedlung

5-2-1-Kolonisation

5-2-2-Bakterielle Adhäsion

5-3-Reifung der Plaque:

6-Platten-Klassifizierung

6-1-Supragingivale Plaque

6-2-Subgingivale Plaque

7 Faktoren, die die Bildung von bakteriellem Zahnbelag begünstigen

8-Zusammensetzung von bakteriellem Plaque

8-1-Extrazelluläre Matrix:

8-2-Bakterien

9-Pathogene Wirkung von bakteriellem Plaque

10-Die Zukunft der Plakette

11-Hervorhebung

11-1-Klinik:

11-2-Labor:

17-Fazit

18- Bibliographie

1-Einleitung: Die ätiopathogene Rolle des Zahnbelags bei der Entstehung von Karies und Parodontalerkrankungen ist derzeit unbestritten. Parodontitis ist ein Problem

Hauptbestandteil der modernen Zahnmedizin und häufigste Ursache für Zahnverlust bei Erwachsenen

2- Geschichte:

Die Existenz von Zahnbelägen ist seit langem bekannt.

RHAZI: geboren im Jahr 850 schreibt: „Zähne sind anfällig für Ablagerungen, Schwärzungen und Schmutz“

ABOU EL KASSIS: 913-1013: Er erkannte, dass ein Zusammenhang zwischen Zahnstein und Gingivopathien besteht, und behandelte Parodontopathien durch Scaling.

Es war GREEN-VARDIMAN BLACK, der im Jahr 1898 als Erster den Begriff „mikrobielle Plaque“ verwendete.

3-Definition:

*-Laut LOE: Bakterielle Plaque ist ein weicher, nicht verkalkter Bakterienbelag, der sich auf unzureichend gereinigten Zähnen bildet.

*-GEMÄSS Frank: Es handelt sich um einen äußerst polymorphen mikrobiellen Dschungel aus aeroben und anaeroben Bakterien, die durch eine interkrobielle oder interzelluläre Matrix miteinander verbunden sind und durch die amorphe PAE an der Oberfläche des Zahnschmelzes befestigt sind. Unter den Mikroorganismen aus dem Speichel finden wir auch abgeschuppte Epithelzellen und Leukozyten.

4-Klassifizierung der Einlagen:

4-1- Harte Ablagerungen:

4-1-1-Tartar:

4-1-1-1-Definition:

Zahnstein ist eine festsitzende, verkalkte Masse, die sich auf der Oberfläche natürlicher Zähne und Zahnprothesen bildet. Zahnstein entsteht durch die Mineralisierung von bakteriellem Zahnbelag durch Ausfällung von Mineralsalzen aus dem Speichel.

4-1-1-2-Unterschiedliche Arten: Zahnstein wird nach seiner Beziehung zum Zahnfleischrand klassifiziert:

Supragingivaler Zahnstein: über der Zahnfleischoberfläche: mit bloßem Auge sichtbar. Seine Farbe ist normalerweise: weiß oder gelblich-weiß.

Subgingivaler Zahnstein: Er ist dicht und hart, von dunkelbrauner oder grünlich-schwarzer Farbe und hat eine feuersteinähnliche Konsistenz. Hervorhebung möglich durch: Sonde, Luftstrahl oder Folie (Gummi).

4-1-2-Pigmentierungen:

4-1-2-1-Definition:

Dabei handelt es sich um farbige Ablagerungen auf der Zahnoberfläche, die durch die Pigmentierung der Zahnhäutchen durch chromogene Bakterien, Nahrungsmittel oder Chemikalien entstehen.

4-2 – weiche Einlagen:

4-2-1-Der erworbene Film: Es handelt sich um einen durchscheinenden Film

-Erworben: bildet sich innerhalb weniger Minuten nach dem Zahndurchbruch.

-Heterogen: aus dem Speichel stammend.

-Ambiologisch: enthält keine Bakterien.

Es bildet sich auf frisch gereinigten Zähnen und enthält Speichelglykoproteine, bestimmte Zucker und Lipide.

Es erfüllt mehrere Aufgaben: – Es beugt der Entkalkung der Zähne vor.

-Es ermöglicht die Besiedlung durch Bakterien.

Bakterielle Plaque

4-2-2- Weiße Matéria: Es handelt sich um eine weiche und klebrige Ablagerung mit einer grauweißen oder gelblichen Farbe, deren Klebekraft etwas geringer ist als die der Platte. Sie ist ohne die Hilfe einer sichtbaren Lösung sichtbar.

Es kann sich innerhalb weniger Stunden auf frisch gereinigten Zähnen bilden.

Es kann mit einem Wasserstrahl entfernt werden und besteht aus einer Konzentration von Mikroorganismen, abgeschuppten Epithelzellen, Leukozyten sowie einer Mischung aus Speichelproteinen und Lipiden und enthält kaum oder keine Speisereste.

4-2-3- Speisereste: Dabei handelt es sich um Essensreste, die sich leicht durch Spülen oder durch die mechanische Einwirkung der Zunge, Wangen, Lippen sowie der Form und Ausrichtung der Zähne entfernen lassen.

4-2-4 – der bakterielle Biofilm: Es handelt sich um eine weiche, körnige, amorphe Ablagerung, die sich auf der Oberfläche der Zähne, auf Zahnrestaurationen und auf Zahnstein ansammelt und aus strukturierten Bakterien besteht, die durch eine interzelluläre Matrix aus Leukozyten, Makrophagen und Epithelzellen verbunden sind.

5-Bildung des Biofilms:

Zahnbelag bildet sich auf Oberflächen, die zuvor durch Speichelablagerungen oder erworbene Filme bedeckt waren; anderen Autoren zufolge kann es auch direkt an Hydroxylapatitkristallen zu einer bakteriellen Anhaftung kommen. Es kann auch direkt auf der Zahnoberfläche abgelagert werden; Beide Situationen können in benachbarten Bereichen desselben Mundes auftreten

5-1- Bildung des aufgenommenen Films: Abbildung (1, 2)

Phase 1: Nach zwei Stunden lagern sich Speichelglykoproteine auf den Zahnoberflächen ab. Anschließend kommt es zu einer selektiven Adsorption der Speichelproteine durch das Hydroxylapatit des Zahnschmelzes. Die Proteine binden sich fest an das Kalzium der Zahnschmelzoberfläche.

Phase 2: Dies ist der Übergang von einer wasserlöslichen Proteinphase zu einer unlöslichen Phase, was zur Ablagerung aufeinanderfolgender Schichten von Speichelmuzinen führt.

5-2-Kolonisation:

5-2-1-Die Sequenz: Zu Beginn kommt es zur Anhaftung von aeroben grampositiven Kokken an den gewonnenen Film aufgrund ihrer Fähigkeit, Dextran und Levan zu produzieren. Die zunächst aerobe Bakterienflora verwandelt sich in eine anaerobe Flora.

0-2 Tage: erworbener Film und Aerobic G + Kokken und Stäbchen: Streptococcus mitis, sanguis, mutans.

2–4 Tage: Filamente und spindelförmige Blüten.

4–9 Tage: Spirillen und Spirochäten.

5-2-2-bakterielle Adhäsion: Abbildung (2,3,4,5)

5-2-2-1-Definition:

„Adhäsion ist der dynamische Prozess, der es einem Bakterium ermöglicht, vom freien in den fixierten Zustand überzugehen“ C.Mouton 1994

5-2-2-2-Die vorhandenen Oberflächen:

1-Mundoberflächen:

Weiche Gewebe: Durch die ständige Erneuerung und Abschuppung der oberflächlichen Zellen finden Bakterien keine stabile Basis, an der sie haften können.

Hartgewebe: dargestellt durch Zahnschmelz,

2-bakterielle Oberflächen:

Die Bakterienoberfläche enthält entweder strukturelle oder molekulare Elemente, die als bakterielle Adhäsionsmediatoren dienen.

*-Die Glykokalyx: Abbildung (2)

Es handelt sich um eine hydratisierte Matrix aus verwobenen Polysaccharidfasern, die fest ist und an inerten und lebenden Oberflächen haftet.

*-Fimbrien: Abbildung (3) Dies sind extrazelluläre Anhängsel, die für die Bakterienadhäsion verantwortlich sind. Sie bestehen aus polymerisierten Proteinen in Form von Filamenten.

*-Lipoteichonsäure: Abbildung (5)

Es handelt sich um ein lineares Molekül, das in die Bakterienwand von G+ integriert ist. Dieses Molekül wird als amphipathisch bezeichnet, da es aus einer hydrophilen Kohlenhydratdomäne und einer hydrophoben Lipiddomäne besteht.

Der Lipidanteil wird in die Zytoplasmamembran eingefügt, während der Kohlenhydratanteil nach Durchqueren der Wand in diese eindringt.

Pili: Dies sind extrazelluläre Anhängsel, die für die bakterielle Konjugation verantwortlich sind. Sie bestehen aus dem Protein Pilin.

5-2-2-3-physikochemischen Eigenschaften der bakteriellen Adhäsion: Abbildung (7)

*Das Konzept der Abstoßungskräfte:

Die Phospholipide des Zahnschmelzes und die Proteine der erworbenen Pellikel sind ebenso wie die Bakterienoberfläche reich an negativ geladenen polaren Säuregruppen. Diese Ladungen erzeugen elektrostatische Abstoßungskräfte.

*Elektrodynamische Kräfte:

Anziehende oder Van-der-Waals-Kräfte, ihr Wirkungsbereich ist größer als der der abstoßenden Kräfte, so dass sie die Entfernung von Bakterien bis zu einer genau definierten Distanz fördern

*Elektrostatische Wechselwirkungen:

Zweiwertige Kationen Ca++ überbrücken die negativen Ladungen sowohl von Zahn- als auch Bakterienoberflächen

5-3- Reifung des Biofilms:

Dies wird durch die bakterielle Vermehrung und die Entwicklung ihrer interzellulären Matrix erreicht, eine direkte Folge des bakteriellen Stoffwechsels.

Durch die Ablagerung der Bakterienschichten wird der Zahnbelag dicker und gilt nach etwa 30 Schichten als ausgereift.

6-Klassifikation der bakteriellen Plaque: Abbildung (8)

6-1-Supragingivale Plaque:

Entwickelt sich auf dem zervikalen Drittel der Zähne, seine Dicke ist an der zervikalen Basis am größten und nimmt zur Linie der stärksten Kontur hin ab.

6-2-Subgingivale Plaque:

In diesem Teil befinden sich der Zahnfleischsulcus und die Zahnfleischtasche; er geht in die supragingivale Plaque über.

Es ist in zwei Teile gegliedert:

– Beigefügtes Teil:

In Kontinuität mit der supragingivalen Plaque, in Kontakt mit der Zahnoberfläche und bis zum Boden der Tasche reichend, ist es stark kariogen.

-Ungebundenes Teil:

Dies ist der Teil, der mit dem Epithel der Tasche in Kontakt steht.

6-3-Biofilm der Okklusalrillen:

Es handelt sich um eine stark kariogene Plaque (Furchen und Grübchen), in der sich säurebildende Streptokokken befinden: säureproduzierende Laktobazillen.

7 Faktoren, die die Bildung von Biofilm fördern:

Siehe Gericht Nr. 1

8-Zusammensetzung des Biofilms:

Bakterielle Plaques bestehen aus einer extrazellulären Matrix und Bakterien.

8-1-Die extrazelluläre Matrix: azelluläre Fraktion.

Die extrazelluläre Matrix: besteht aus einer organischen Matrix und einer mineralischen Matrix und besteht zu 80 % aus Wasser und zu je 20 % aus Mineralien und organischen Stoffen.

*-organische Matrix:

1-Kohlenhydrate: 30 %, im Allgemeinen bakteriellen Ursprungs, bestehen im Wesentlichen aus Polysacchariden und Enzymen.

Beispiel: Dextran: 9,5 % + Glykosyltransferase: Rolle der bakteriellen Adhäsion. Levan 0,4 %, Galaktose 2,6 %.

2- Proteine: 30 % stammen aus der Mundhöhle und werden von der Bakterienzelle synthetisiert. Die Bakterien führen ihre Synthese aus Aminosäuren durch, die aus der Mundhöhle stammen, oder aus dem Abbau zellulärer und extrazellulärer Proteine.

Beispiel: Kollagenase: zerstört Kollagen, Phosphoproteinphosphatasen: der Bakterienmembran sind in der Lage, die Phosphoproteinbindung zu zerschneiden und so Kalzium (Phosphat) aus den Phosphoproteinen der Matrix freizusetzen.

3-Lipide: 15 %:

Plaquebakterien sorgen für die Biosynthese aller Lipidkategorien (Abbau, Verkürzung, Entsättigung und Sättigung).

Beispiel: Der Abbau von Mukopolysacchariden ist das Ergebnis der Wirkung mehrerer Enzyme.

Hyaluronidase: spaltet Hyaluronsäure.

Condroitinsulfatase: sorgt für die Spaltung von Condroitin.

Glucuronidase und Hexamidase: schließen den Abbau ab.

*-anorganische Mineralmatrix:

Sie nimmt zu, wenn sich Plaque in Zahnstein verwandelt.

Zu seinen Bestandteilen gehören: Ca++, Phosphor, Fluor und Spuren von Na- und K-Ionen.

Kalzium und Phosphor: Eine Erhöhung ihrer Konzentration fördert die Zahnsteinbildung.

Fluorid hemmt die Bakterienadhäsion.

*-Wasser: 80%.

8-2-Zellulärer Teil: Bakterien:

– Plaque der Furchen: Wir finden 0,01 % Laktobazillen, 27 % anaerobe Streptokokken, 23 % filamentöse Bakterien und 18 % Corynebakterien.

– Supragingivale Plaque:

Fakultativ anaerobe Streptokokken 27 %

Fakultativ anaerobe Corynebakterien 23 %

Anaerobe Corynebakterien 18 %

Peptostreptokokken 13%

Flora der Schleierkrautgewächse 6%

Bacteroides 4%

Spindelförmig 4%

Neisseria 3%

Vibrionen 2%

Spirochäten machen weniger als 1 % aus

-Subgingivale Plaque: mit einem höheren Anteil an Anaerobiern und mobilen Bakterien. Wir unterscheiden:

Anhängender Teil: reich an fakultativ anaeroben Stäbchen und gramnegativen Kokken.

Freier Teil: Wir finden mobile Bakterien, insbesondere anaerobe Keime und Spirochäten.

Grampositiv Gramnegativ

Aerobe Kokken + – aerobe und fakultativ anaerobe Kokken 0,4 %

Fakultative Anaerobier anaerobe Kokken 10,7 %

: 28,5 % fakultativ anaerobe Bakterien 1,2 %

Anaerobe Kokken 7,4% (Actinobacillus actinomyceteme comitans

Aerobe Bazillen Capnocytophaga

Und Anaerobier (Ekenella corrodens)

Optional 15,3 % – anaerobe Bazillen: 16 %

– Spirillen 1-3%

9-pathogene Wirkung des bakteriellen Biofilms:

Bakterielle Plaque kann ihre pathogene Wirkung durch die Freisetzung von Enzymen, Toxinen, Antigenen, bestimmten Stoffwechselprodukten und der Fähigkeit bestimmter Keime, in das Gewebe des Zahnbetts einzudringen, entfalten.

9-1- Produkte des bakteriellen Stoffwechsels:

Bakterielle Plaques folgen zwei Stoffwechselwegen:

Kohlenhydratabbau und Proteinabbau.

Säuren aus der Glykokalyx können hartes Gewebe demineralisieren, was zur Bildung von Zahnkaries führt.

Überwiegt die proteolytische Aktivität, steigt der pH-Wert und in der Folge sammeln sich die zytotoxischen Stoffe Ammoniak und Schwefelwasserstoff sowie Amine an, die die Bildung von Zahnstein aus Speichelsalzen fördern.

9-2-Enzyme: Die meisten Autoren haben die bakterielle Produktion mehrerer Enzyme hervorgehoben: Keratinase-Glucuronidase, Hyaluronidase, Protease, Kollagenase, Phosphatase, Chondroitinsulfatase, Elastase usw.

Diese Enzyme können eine Veränderung der Epithelbarriere sowie einen Abbau und eine Lyse der Grundsubstanz verursachen und so einen Epithelbruch bilden, der den Durchgang anderer Enzyme und Toxine ermöglicht, welche wiederum die Auslösung von Entzündungen fördern.

9-3- Giftstoffe:

Unter der Einwirkung von Enzymen wird das „Trimmen zu einem Durchgang“, wobei die Enzyme eine Lücke in der Epithelbarriere geschaffen haben, die das Eindringen von Toxinen ermöglicht, die eine Entzündungsreaktion auf der Ebene des Bindegewebes verursachen.

9-4-Antigene:

Die meisten bakteriellen Antigensubstanzen kommen in den Lipiden vor, aus denen sich die Bakterienwand, die Zytoplasmamembran, die Flagellen und die Kapsel zusammensetzen.

Es kann vorkommen, dass Antigene durch Immunabwehrreaktionen nicht vollständig gehemmt werden und es dann zu einem paradoxen Effekt kommt: Diese Reaktion richtet sich gegen den angegriffenen Organismus und zerstört das Gewebe, das dieser eigentlich schützen sollte.

9-5-Mikrobielle Invasion:

Bakterien dringen durch das Taschenepithel und durch das keratinisierte Epithel in das Gewebe ein. Letzterer Weg wurde bei GUN und PJ sowie in einem fortgeschrittenen Stadium einer Parodontitis (AAC, pg, Actinomyces, Capnocytophaga) nachgewiesen.

Diese Bakterien kommen im Chorion vor, oft in Gruppen

11-Die Zukunft des Biofilms (Umwandlung in Zahnstein): gemäß den folgenden Schritten:

-Kalzifizierung der interkrobielle Matrix und der Bakterien: Anlagerung von Phosphatsalzen und Ca++

12-Hervorhebung von bakteriellem Plaque

12-1-Klinik:

12-1-1-Die Entwickler:

-Definition:

Hierbei handelt es sich um Mittel zur Kontrolle der Mundhygiene , die es dem Patienten ermöglichen, sich dessen bewusst zu werden und ihm die Möglichkeit geben, die Mundhygiene zu Hause selbst zu kontrollieren.

12-1-2-Die Hinweise:

Definition:

Der Index ermöglicht es, den Stand der Mundhygiene zu quantifizieren und die Patienten zu sensibilisieren.

Unter diesen Hinweisen:

12-2-Im Labor:

12-2-1-Unter dem Mikroskop: Ermöglicht die Gewinnung von Informationen über mikrobielle Keime.

12-2-2-Kulturen: ermöglichen die Kultivierung von Bakterien in einem bestimmten selektiven aeroben oder anaeroben Medium.

12-2-3-enzymatische Tests:

12-2-4-immunologische Tests:

Bakterielle Plaque

17-Das Fazit

Bakterielle Plaque ist die Hauptursache für Parodontitis und die Hauptursache für schwerwiegende Knochenzerstörungen. Sie muss als solche betrachtet werden und ihre Vorbeugung sollte den Hauptteil unserer Behandlung (Ersttherapie) ausmachen, um die Nachhaltigkeit des Zahnbefestigungssystems sicherzustellen.

18-Bibliographie:

-B. PELLIEREN

EMC Band 4 der Zahnmedizin

Zahnbelag (23-010-A-15)

Seiten: 1- 7

-CHRISTIAN MOUTON

-JC ROBERT

Orale Bakteriologie.

Seiten: 1-20

-GLICHMAN

Klinische Parodontologie

Seiten: 316-336