PATHOPHYSIOLOGIE DER ENTZÜNDUNG
EINFÜHRUNG, ALLGEMEINES, DEFINITION:
Jeder mehrzellige Organismus benötigt zur Aufrechterhaltung seiner Integrität nicht nur Prozesse zur Reparatur beschädigten Gewebes, sondern auch Mechanismen, die seinen Schutz vor äußeren Einflüssen lebendiger oder chemischer Natur gewährleisten, die sein inneres Gleichgewicht (seine Homöostase) bedrohen. Diese vielfältigen Mechanismen, die die Blutzirkulation, die Leukozytenaktivität, die Antikörperbildung und die Heilung von Läsionen beeinflussen, sind Teil der als Entzündung bekannten Phänomene.
Unter Entzündung versteht man die Gesamtheit der Gefäß-, Gewebe- und humoralen Veränderungen, die in lebenden mehrzelligen Organismen durch einen Angriff auf die Gewebeintegrität hervorgerufen werden, gleich welcher Ursache. Bei der Entzündungsreaktion handelt es sich keineswegs um eine Krankheit, sondern um eine Ausdrucksform der körpereigenen Abwehrkräfte.
Es handelt sich um eine lokale Reaktion eines Gewebes infolge eines exogenen oder endogenen Angriffs. Es handelt sich um eine normale und nützliche Reaktion des Körpers auf einen Angriff. Sein Zweck besteht darin, den Erreger zu eliminieren und Gewebeschäden zu reparieren. Manchmal kann eine Entzündung unter bestimmten Umständen schädlich oder pathologisch sein: aufgrund der Aggressivität des Erregers, seiner Persistenz, seines Ortes, aufgrund von Anomalien in der Regulierung des Entzündungsprozesses oder aufgrund einer quantitativen oder qualitativen Anomalie der an der Entzündung beteiligten Zellen.
Der Entzündungsprozess findet im lebenden, vaskularisierten Bindegewebe statt. Nicht vaskularisierte Gewebe wie Knorpel, Meniskus und Hornhaut sind nicht in der Lage, eine vollständige Entzündungsreaktion hervorzurufen.
Bei Erkrankungen aufgrund entzündlicher Reaktionen dominieren zelluläre (Immun-)Defizite und die übermäßige Bildung von Antikörpern, die für den Wirt schädlich werden (Überempfindlichkeits- oder Allergiephänomen).
I. URSACHEN UND ÄTIOLOGIE DER ENTZÜNDUNG: Die Ursachen der Entzündungsreaktion sind vielfältig und stellen pathogene Erreger dar.
1. Exogene Krankheitserreger:
* physisch: Traumata, Hitze, Kälte, Elektrizität, Fremdkörper und ionisierende Strahlung
* Chemikalien: Säuren, Basen und giftige Substanzen: Gifte, Ätzmittel und sogar Medikamente.
* Körperfremde Fremdkörper (Holzsplitter, Sicherheitsglas etc.) nicht vergessen
* infektiös: Viren, Bakterien, Pilze und Parasiten.
2. Endogene Krankheitserreger:
* trophische Ursachen (Störungen oder Defekte der Gefäßversorgung, Innervation usw.): Gefäßversorgungsdefekte führen zu einer Entzündungsreaktion, die ihrerseits eine Folge der Nekrose durch Gewebeischämie ist.
* Cholesterin und atheromatöse Plaques
* Drüsensteine
* degenerative Läsionen (Osteoarthritis)
* Immunkonflikte (Autoimmunerkrankungen, Immunschwächen, Allergien)
* Tumorläsionen, insbesondere bösartige
II. Elemente, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind
Dabei handelt es sich um Abwehrmechanismen des Körpers. Einerseits handelt es sich dabei um spezialisierte Zelllinien (spezifische und unspezifische) und die von ihnen produzierten Substanzen, andererseits um humorale Mediatoren. Wir haben auch die Elemente des Bindegewebes (Fibroblasten, Histiozyten, Kollagenfasern usw.).
1. Zelluläre Systeme und ihre produzierten Substanzen (Zytokine):
1.1. Phagozyten : Sie haben die Besonderheit, dass sie von verschiedenen Substanzen angezogen werden, die eine positive chemotaktische Wirkung ausüben, und in der Lage sind, pathogene Körper durch Phagozytose zu neutralisieren. Sie sind für die unspezifische primäre Immunität oder angeborene Immunität verantwortlich.
1.1.1. Von Phagozyten freigesetzte Substanzen:
* Entzündungsfördernde und entzündungshemmende Stoffe (Zytokine): Einige dieser Stoffe werden in das Bindegewebe ausgeschüttet und sind dort an der Auslösung und Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses beteiligt.
Diese Stoffe sind:
– Lysozyme;
– Prostaglandine;
– Thromboxane;
– Lymphozytenaktivatoren;
– tumorzellhemmende Faktoren;
– der Störende;
– endogene Pyrogene.
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1.1.2. Die verschiedenen Arten von Phagozyten
* Das mononukleäre Phagozytensystem : Der aktivierte mononukleäre Leukozyten im Blut wird zu einem Monozyten; Wenn es in das Gewebe eindringt, wird es zu einem Histiozyten und wenn es seine Phagozytose-Eigenschaft ausübt, wird es zu einem Makrophagen.
* Polymorphonukleäre Leukozyten oder Granulozyten : Sie enthalten einen segmentalen Kern und Granula mit Farbstoffaffinität (Neutrophile, Eosinophile oder Basophile).
1.2. Lymphozyten : Sie sind für sekundäre oder spezifische Immunreaktionen verantwortlich, die nach Zusammenarbeit mit Histiomonozyten ausgelöst werden (der Lymphozyt wird durch das vom Histiozyten freigesetzte Interleukin aktiviert).
Es gibt zwei Arten von Immunzellen:
* T -Lymphozyten = zellvermittelte Immunität
* B- Lymphozyten = humorale Immunität: Immunglobulin (Ig) = Antikörper (Ab)
1.3. NK-Zellen (natürliche Killerzellen) : Diese Zellen sind durch ihre Fähigkeit gekennzeichnet, Krebszellen, mit verschiedenen Krankheitserregern infizierte Zellen, fremde hämatologische Zellen (Sichelzellen) usw. zu lysieren.
2. Humorale Mediatoren:
* Es gibt sehr viele endogene Entzündungsmediatoren. Einige sind zellulären Ursprungs, andere haben ihren Ursprung im Plasma. Ihre Aktionen lassen sich in drei wichtigen Effekten zusammenfassen:
– Induktion von Gefäßveränderungen (Vasodilatation, erhöhte Durchlässigkeit) durch Histamin und Bradykinin.
– Induktion der Leukozyteninfiltration (Leukozytendiapedese) durch positive Chemotaxis.
– Die Entstehung von Gewebeschäden.
2.1. Mediatoren lokalen zellulären Ursprungs : Neben Substanzen lysosomalen Ursprungs und solchen, die von T-Lymphozyten produziert werden, sind Mediatoren des Gewebeursprungs im Wesentlichen Amine und saure Lipide. Sie haben eine im Wesentlichen vaskuläre Wirkung.
hat. Amine: Diese werden in den lysosomalen Beuteln verschiedener Zellen gespeichert. Wir finden:
– Histamin: Dies ist der erste Mediator , der während eines Entzündungsprozesses freigesetzt wird. Es führt zu einer erhöhten Kapillardurchlässigkeit und zur Bildung von Ödemen.
– Serotonin.
B. Saure Lipide (Fettsäuren) = Eicosanoide
Diese entzündungsfördernden Stoffe wirken in der Gefäß-Blut-Phase (Vasodilatatoren) und verlangsamen teilweise die Histaminausschüttung.
2.2. Plasmamediatoren : Wenn sie aktiviert werden, wirken sie gefäßerweiternd oder entfalten eine positive chemotaktische Wirkung auf Leukozyten.
hat. Kininsystem : Es wird von Bradykinin dominiert, das folgende Auswirkungen hat:
– Gefäßerweiternd.
– Eine stärkere Zunahme der Kapillardurchlässigkeit als durch Histamin verursacht.
– Starke lokale Schmerzen: Kinine haben diese Wirkung mit Histamin, Acetylcholin und Serotonin gemeinsam.
B. Serumkomplement : Komplement aktiviert von B-Lymphozyten (Plasmazellen) freigesetzte Antikörper
C. Faktor XII (oder Hageman-Faktor ):
III. Konzepte der akuten und chronischen Entzündung
1. Akute Entzündung: Sie stellt die unmittelbare Reaktion auf einen aggressiven Stoff dar, dauert nur kurz (einige Tage oder Wochen), tritt oft plötzlich auf und ist durch intensive vaskulär-übermäßige Phänomene gekennzeichnet. Häufig sind klinische Anzeichen (lokale und allgemeine) und biologische Anzeichen vorhanden. Die vier Hauptsymptome einer akuten Entzündung sind: Schmerz, Hitze, Schwellung oder Knoten und Rötung.
Akute Entzündungen heilen spontan oder unter Behandlung ab, können aber bei erheblicher Gewebezerstörung Folgeerscheinungen hinterlassen.
2. Chronische Entzündung : Dies entspricht einer Entzündung, die keine Tendenz zur spontanen Heilung hat und die sich über mehrere Monate oder Jahre entwickelt, indem sie anhält oder sich verschlimmert. Allgemeine klinische Symptome fehlen oder sind minimal.
Histopathologisch ist dieser Entzündungstyp durch das Vorhandensein von granulomatösem Zellgewebe gekennzeichnet, das reich an Kollagenfasern ist.
Chronische Entzündungen können auf akute oder subakute Entzündungen folgen oder auch spontan auftreten.
IV. DIE VERSCHIEDENEN ZEITPUNKTE DER ENTZÜNDUNGSREAKTION ODER DER ALLGEMEINE VERLAUF DER VERSCHIEDENEN PHASEN DER ENTZÜNDUNGSREAKTION
Bei der Entzündungsreaktion handelt es sich um einen dynamischen Prozess in mehreren aufeinanderfolgenden und unterschiedlichen Stadien, an denen zelluläre und humorale Systeme beteiligt sind.
Die vier wichtigsten aufeinanderfolgenden Phasen sind:
1. Vaskulo-blutige oder vaskulo-exsudative Reaktionen: Diese erste Phase beinhaltet drei grundlegende Veränderungen:
* aktive Überlastung;
*entzündliches Ödem;
* Leukozyten-Diapedese.
In dieser Anfangsphase treten die vier Hauptsymptome einer akuten Entzündung auf: Schmerz, Erwärmung, Schwellung und Rötung. Es kann von 10 Minuten bis zu mehreren Tagen dauern.
1.1. Aktive Stauung: Dabei kommt es zunächst zu einer arteriolaren und dann zu einer kapillären Gefäßerweiterung im betroffenen Bereich. Lokal kommt es zu einer Steigerung der Blutzufuhr und einer Verlangsamung des Blutkreislaufs. Eine Verstopfung wird rasch durch einen Nervenmechanismus und die Wirkung entzündungsfördernder chemischer Mediatoren (Histamin, Serotonin usw.) ausgelöst.
1.2. Entzündliches Ödem: Es entsteht durch den Übertritt einer als Exsudat bezeichneten Flüssigkeit, die aus Wasser und Plasmaproteinen besteht, in das interstitielle Bindegewebe oder die serösen Hohlräume.
Die klinische Folge davon sind Gewebeschwellungen und Schmerzen, die durch die Kompression der Nervenenden zusätzlich zur Wirkung algenbildender Substanzen verursacht werden.
Entzündliche Ödeme entstehen durch eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks infolge einer Gefäßerweiterung und insbesondere durch eine Steigerung der Durchlässigkeit der Wände kleiner Blutgefäße unter der Einwirkung chemischer Mediatoren.
Rolle und Folgen von Ödemen:
* lokale Versorgung mit chemischen Mediatoren und Abwehrmechanismen (Immunglobuline, Komplementfaktoren usw.);
* Verdünnung der in der Läsion angesammelten Toxine;
* Begrenzung des Entzündungsherdes durch eine Fibrinbarriere, die die Ausbreitung infektiöser Mikroorganismen verhindert;
* Verlangsamung des Blutkreislaufs, die die Leukozyten-Diapedese fördert.
1.3. Leukozytendiapedese: Dies entspricht der Migration von Leukozyten außerhalb der Mikrozirkulation und ihrer Ansammlung im Läsionsherd.
Es befällt zunächst polymorphonukleäre Zellen (während der ersten 6 bis 24 Stunden), dann etwas später (in 24 bis 48 Stunden) Monozyten und Lymphozyten.
2. Zelluläre Reaktionen: bilden die 2. Phase und führen zur Bildung des entzündlichen Granuloms, das aus folgenden Bestandteilen besteht:
* Zellen aus dem Blut (Neutrophile und Eosinophile, Monozyten und Lymphozyten);
* Zellen aus Bindegewebe (Histiozyten, Mastzellen, Fibroblasten und Makrophagen).
Rolle des entzündlichen Granuloms:
* Gewährleistung der Abscheidung durch Phagozyten (polymorphonukleäre Zellen und Makrophagen);
* eine Immunreaktion der B- und/oder T-Lymphozyten entwickeln;
* sezernieren mehrere Mediatoren, die an der Zellrekrutierung, Phagozytose, Immunabwehr und Modifikation der Bindematrix beteiligt sind.
Während der Chemotaxis und Phagozytose können aktivierte Leukozyten toxische Metaboliten und Proteasen in den extrazellulären Raum freisetzen und so Gewebeschäden verursachen.
3. Detersion: Sie folgt allmählich der vaskulär-exsudaten Phase und verläuft zeitgleich mit der zellulären Phase. Es handelt sich dabei um die Beseitigung von Geweberesten, nekrotischen Produkten, abgestorbenen Zellen, Keimen sowie möglichen Fremdkörpern und Ödemflüssigkeit. Diese Phase kann intern oder extern, spontan (Fistelbildung) oder induziert (Drainage) sein.
Die Abschreckung bereitet notwendigerweise die letzte Phase der Reparatur-Heilung vor. Bei einem unvollständigen Debridement entwickelt sich aus der akuten Entzündung eine chronische Entzündung.
4 . Reparatur und Heilung: Auf ein vollständiges Debridement folgt die Gewebereparatur. Durch die Detersion wird die Bildung von neuem Gewebe (Regenerationsblastem), auch Fleischknospe genannt, ermöglicht, was zur Heilung und vollständigen Wiederherstellung des beschädigten Gewebes führt.
V. VERSCHIEDENE ENTZÜNDUNGSARTEN oder MORPHOLOGISCHE VARIANTEN AKUTE UND CHRONISCHE ENTZÜNDUNGEN:
Manchmal kann eine der aufeinanderfolgenden Phasen des Entzündungsprozesses überwiegen oder lange anhalten.
1. Wenn vaskuläre und exsudative Phänomene im Vordergrund stehen, spricht man von einer akuten Entzündung. Zu dieser Art von Entzündung gehören:
* kongestive und ödematöse Entzündung;
* hämorrhagische Entzündung;
* thrombosierende Entzündung ;
* fibröse Entzündung;
* eitrige oder eitrige Entzündung;
* nekrotisierende oder gangränöse Entzündung;
2. Wenn das Zellgewebe überwiegt, spricht man von einer subakuten Entzündung.
3. Wenn reichlich Bindegewebe oder sklerotisches Gewebe vorherrscht (Erscheinungsbild einer Fibrose), spricht man von einer chronischen Entzündung.
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VI. KONZEPTE DER IMMUNOPHATHOLOGIE UND PATHOLOGISCHEN ENTZÜNDUNG:
Der Zweck des Immunsystems besteht darin, den Wirt von allen Erregern zu befreien, von denen bekannt ist, dass sie fremd sind oder nicht länger zum „Selbst“ gehören. Manche Erkrankungen beruhen nicht auf der pathogenen Wirkung des betreffenden Erregers, sondern auf dieser Immunreaktion, andere wiederum sind die Folge einer Immunität, die sich gegen körpereigene Stoffe im Körper richtet.
Bei manchen von ihnen liegt eine mehr oder weniger ausgeprägte Störung des Immunsystems vor.
Wir werden nacheinander betrachten:
* Überempfindlichkeitsreaktionen (Allergie);
* Pathologie im Zusammenhang mit Organtransplantationen (Abstoßungsphänomene und Graft-versus-Host-Krankheit);
* Autoimmunerkrankungen;
* Immunschwäche.
ENDE
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Weisheitszähne können Infektionen verursachen, wenn sie nicht entfernt werden.
Zahnkronen stellen die Funktion und das Aussehen beschädigter Zähne wieder her.
Geschwollenes Zahnfleisch ist oft ein Zeichen einer Parodontitis.
Kieferorthopädische Behandlungen können in jedem Alter durchgeführt werden.
Kompositfüllungen sind diskret und langlebig.
Kompositfüllungen sind diskret und langlebig.
Interdentalbürsten reinigen enge Zwischenräume effektiv.
Ein halbjährlicher Besuch beim Zahnarzt beugt Zahnproblemen vor.