Normaler und pathologischer Zahndurchbruch

Kursübersicht 

1- Einleitung und Definitionen

2. Physiologie des Zahndurchbruchs
   1. Präeruptive Bewegungen
   2. Eruptionsphase
      1. Histologische Veränderungen
         1. In den über den Zahn hängenden Geweben
         2. In den den Zahn umgebenden Geweben
         3. In den darunter liegenden Geweben 2.2.2 Mechanismus des Zahndurchbruchs
   3. Posteruptive Phase
3. Chronologie und Stellung der Zähne
4. Anomalien des Ausbruchs
   1. Temporäre Zähne

• Temporäres Zahndurchbruchssyndrom
• Früher Durchbruch der Milchzähne
  • Natal- und Neonatalzähne
  • Frühe temporäre Zähne
• Verzögerter Durchbruch der Milchzähne
• Einbeziehung von provisorischen Zähnen
• Vorzeitiger Verlust der Milchzähne
• Verzögerter Verlust der Milchzähne

2. Bleibende Zähne

• Früher Durchbruch der bleibenden Zähne
• Verzögerter Durchbruch der bleibenden Zähne
• Unfälle beim Durchbruch bleibender Zähne
• Einbeziehung der bleibenden Zähne
• Vorzeitiger Verlust der bleibenden Zähne

5- Schlussfolgerung Bibliographie

1 – Einleitung

Während seiner Entwicklung führt der Zahnkeim eine Reihe von Bewegungen aus, die seine Beziehungen zur Gewebeumgebung verändern. Wir unterscheiden zunächst präeruptive Bewegungen, dann die präfunktionelle Eruptionsphase, gefolgt von einer funktionellen Eruptionsphase und schließlich einer posteruptive Phase.

Säugetiere sind Diphyodonten, das heißt, sie haben zwei Sätze Zähne:

Temporäres Gebiss und bleibendes Gebiss.

• Zwischen dem 6. Monat und 2,5 Jahren brechen die Milchzähne durch .
• Die bleibenden Zähne brechen im Alter zwischen dem 6. und 12. bzw. 13. Lebensjahr durch.
• Der dritte Backenzahn oder Weisheitszahn erscheint etwa im Alter von 18 bis 30 Jahren .

Definitionen:

Der Zahndurchbruch ist ein biologischer Vorgang, bei dem ein sich entwickelnder Zahn durch den Knochen und die Mundschleimhaut dringt, in die Mundhöhle gelangt und dann mit seinem Gegenzahn in Kontakt kommt und das Kauen ermöglicht.

Gebiss: entspricht den Phänomenen, die mit dem Durchbruch und der Entwicklung der Zähne im Zahnbogen verbunden sind; (dynamisches Phänomen)

Das Gebiss: bezeichnet die Gesamtheit der im Zahnbogen vorhandenen Zähne (statischer Zustand).

2. Physiologie des Zahndurchbruchs

Der Zahndurchbruch ist ein fortlaufender Prozess, der erst mit dem Verlust des Zahnes endet. Auf seiner Reise durchläuft der Keim mehrere Phasen, man unterscheidet:

1. Präeruptive Bewegungen

Präeruptive Bewegungen beginnen mit dem Beginn der Zahnkeimbildung und dauern bis zur Bildung der Zahnkrone; Dies führt zu einer Knochenresorption in Bewegungsrichtung und einer Apposition in die entgegengesetzte Richtung, um dem Wachstum von Kiefer und Gesicht gerecht zu werden .

• Die Keime der vorderen bleibenden Zähne bleiben lingual positioniert
• Die Prämolaren befinden sich unter den Wurzeln der Milchmolaren.
• Die bleibenden Backenzähne, die keine entsprechenden Milchzähne haben, entwickeln sich aus der distalen Verlängerung der Zahnleiste.
• Die oberen Backenzähne entwickeln sich zu den Tuberositas des Oberkiefers, wobei ihre Okklusionsflächen nach distal geneigt sind.
• Die unteren Backenzähne entwickeln sich an der Basis der Unterkieferäste und ihre Okklusionsflächen sind nach mesial geneigt.

2. Eruptionsphase

Beginnend mit dem Beginn der Wurzelbildung und endend, wenn der Zahn Okklusalkontakt erreicht.

• Die präfunktionelle oder intraossäre Eruptionsphase beginnt mit dem Beginn der Wurzelentwicklung und dauert bis zum Durchbruch in die Mundhöhle.
• Die funktionelle oder supraknöcherne Eruptionsphase beginnt mit dem Durchdringen der Mundhöhle und endet mit dem Okklusionskontakt.

Die Eruptionsphase verläuft gemäß vier Hauptereignissen:

• Wurzelbildung mit Proliferation der Hertwigschen Epithelscheide, des Mesenchyms der Dentalpapille und der Follikelsackfasern;
• eine Bewegung in okklusaler Richtung durch die knöcherne Krypta zur Mundschleimhaut; das reduzierte Zahnschmelzorgan verschmilzt mit dem oralen Epithel; In diesem Stadium wird die Schleimhaut weiß, weil die Blutzufuhr zu diesem Bereich abnimmt.
• Der obere Teil der Krone dringt durch dieses verschmolzene Epithel in die Mundhöhle ein und markiert so das klinisch sichtbare Stadium des Durchbruchs
• Der durchbrechende Zahn setzt seine Okklusionsbewegung fort, bis er seinen Antagonisten berührt.

1. Histologische Veränderungen
2. In den über den Zahn hängenden Geweben
   • Unter der Einwirkung von Enzymen, die von Makrophagen produziert werden, degenerieren die Zellen, Bindegewebsfasern und Nervenfasern oberhalb des Zahns.

• Die Zahl der Blutgefäße nimmt ab. Erstellen eines Bereichs mit dem Namen „Eruptionspfad“.
• Osteoklasten tragen zur Knochenresorption und Bildung des Eruptionspfades bei.

2. In den den Zahn umgebenden Geweben
   • Der Zahnfollikel besteht aus lockerem Bindegewebe, doch bei beginnenden Eruptionsbewegungen verwandeln sich die feinen Fasern parallel zur Zahnoberfläche in Bündel aus Kollagenfasern, die an der sich bildenden Zahnwurzel haften und bis zur Oberfläche des Alveolarknochens reichen. Dies sind die ersten Faserbündel des Desmodonts.
   • Gleichzeitig wird die Knochenkrypta umgestaltet, um den Abmessungen der Wurzel gerecht zu werden. Diese sind kleiner als die Abmessungen der Krone, um der sich bildenden Wurzel Platz zu bieten.

b- in den darunter liegenden Geweben

– Wenn die Zahnkrone zu durchbrechen beginnt, gibt sie in der apikalen Zone Platz frei, wodurch eine Verlängerung der Wurzel ermöglicht wird.

2. Mechanismus des Zahndurchbruchs

Der Zahndurchbruch ist ein multifaktorieller Prozess. Zwei Ereignisse sind wesentlich:

• Resorption des über die Zahnkrone hinausragenden Knochens zur Bildung eines Eruptionspfades,
• Die Bewegung des Zahns entlang dieses Pfades.

Daher können wir Folgendes feststellen:

• Das Blockieren eines Keims vor der Eruptionsphase durch Ligaturen verhindert nicht die Bildung des Eruptionspfades (Cahill, 1969).
• Die Entfernung des Zahnfollikels verhindert den Durchbruch (Cahill und Marks, 1980):
• Wenn der Zahn kurz vor dem Durchbruch durch einen inerten Gegenstand ersetzt wird – unter Erhaltung des Follikels –, bricht dieser inerte Gegenstand durch (Cahill und Marks, 1984).
• Vor dem Durchbruch kommt es zu einem Einstrom von Monozyten in die Coronalzone des Follikels sowie zu einem quasi-gleichzeitigen Einstrom von Osteoklasten in den darüber liegenden Alveolarknochen.

🡺 Der Zahnfollikel ist also zumindest für die intraossäre Phase essentiell für den Durchbruch, da in ihn zirkulierende Monozyten einströmen und zu den Osteoklasten verschmelzen, die für die Ausbildung der Durchbruchsbahn im Alveolarknochen notwendig sind.

Lange Zeit ging man davon aus, dass die Wurzelbildung beim Zahndurchbruch eine Rolle spielt. Ein Zahn ohne Wurzel kann jedoch durchbrechen. Die Wurzelbildung ist daher eine Folge und nicht die Ursache des Ausbruchs.

Das alveolodentale Band würde während der supraossären Phase eine Rolle spielen; Manchmal ist das Alveolodentales-Band jedoch auf der Höhe eines nicht entwickelten Zahns vorhanden.

Die Gefäßversorgung spielt wahrscheinlich beim Zahndurchbruch eine Rolle. So führt beispielsweise die Resektion sympathischer Nerven, die eine Gefäßerweiterung bewirkt, zu einem früheren Zahndurchbruch. In ähnlicher Weise erhöht eine lokale Hyperämie, beispielsweise bei Parodontitis, die Gefäßversorgung des Zahnbettgewebes und beschleunigt den Durchbruch benachbarter Zähne. Andere Faktoren, die die Gefäßbildung verringern, wie etwa Hypopituitarismus, verzögern den Ausbruch hingegen.

3. Posteruptive Phase

• Sie beginnt, wenn die Zähne funktionsfähig sind, und setzt sich langsam fort, solange der Zahn im Zahnbogen verbleibt.
• Die Alveolarfortsätze wachsen weiter und die Wurzelbildung setzt sich auch nach Funktionsbeginn der Zähne fort, bei Milchzähnen etwa 1 bis 1,5 Jahre und bei bleibenden Zähnen etwa 2 bis 3 Jahre.
• Wenn die Wurzelbildung abgeschlossen ist, gleicht ein langsamer und kontinuierlicher Durchbruch den Verschleiß der Okklusionsflächen aus und erhält die vertikale Dimension der Okklusion aufrecht. Es ist mit einem Phänomen der apikalen Zementogenese verbunden, das den Verlust der axialen Länge kompensiert.

3. Chronologie und Stellung der Zähne

• Das stabile Wechselgebiss besteht aus 20 Zähnen: acht Schneidezähnen, vier Eckzähnen und acht Backenzähnen. Milchzähne brechen im Alter zwischen 6 Monaten und 2,5 Jahren durchschnittlich durch, und zwar alle 6 Monate eine Zahngruppe.
• Die Durchbruchssequenz beginnt meist mit den mittleren Schneidezähnen des Unterkiefers, seltener mit den mittleren Schneidezähnen des Oberkiefers.
• Das stabile bleibende Gebiss eines Erwachsenen besteht aus 32 Zähnen: acht Schneidezähnen, vier Eckzähnen, acht Prämolaren und zwölf Backenzähnen. Die ersten 28 bleibenden Zähne brechen im Durchschnitt zwischen dem 6. und 12. Lebensjahr durch, und zwar in der Regel eine Zahngruppe pro Jahr.
• Bei Jungen erfolgt der Durchbruch des Milchgebisses früher als bei Mädchen. Im Gegensatz dazu bricht das bleibende Gebiss bei Mädchen früher durch als bei Jungen, mit Ausnahme der ersten Backenzähne und der Schneidezähne.
• Im Allgemeinen sind die Unterzähne die Vorzähne im bleibenden Gebiss. Nur die mittleren Schneidezähne des Unterkiefers und gelegentlich die zweiten Backenzähne des Unterkiefers kommen im Milchgebiss vor ihren Gegenstücken im Oberkiefer hervor.

4. Anomalien des Ausbruchs:
5. Temporäre Zähne
6. Temporäres Zahndurchbruchssyndrom

Der Durchbruch der Milchzähne geht häufig mit lokalen oder allgemeinen Symptomen einher, wie beispielsweise vermehrter Speichelfluss, Fieber, Stomatitis, Appetitlosigkeit, Eruptionszysten, Zahnfleischentzündungen und Erythem im Bereich der Mundschleimhaut. Diese Eruptionsunfälle verlaufen im Allgemeinen harmlos.

In Ausnahmefällen nehmen sie einen schwerwiegenderen Charakter mit hohem Fieber, Krampfanfällen oder Atemwegs- und Verdauungsstörungen an.

2. Früher Durchbruch der Milchzähne

Der Durchbruch eines Milchzahns gilt als verfrüht, wenn er 1 Monat (Schneidezahn) bis 6 Monate (Backenzahn) vor dem durchschnittlichen Durchbruchsalter erfolgt.

Im Allgemeinen ist keine nennenswerte klinische Bedeutung festzustellen. Es kann jedoch mit einer angeborenen Schilddrüsenüberfunktion zusammenhängen.

3. Natal- und Neonatalzähne

Das Vorhandensein eines Geburtszahns (im Kiefer bei der Geburt vorhanden) oder eines Neugeborenenzahns (Durchbruch innerhalb der ersten 30 Lebenstage) ist ein seltenes Phänomen, das häufig den mittleren Unterkieferschneidezahn betrifft. Normalerweise ist der Zahn beweglich und die Wurzelbildung ist unvollständig.

Eine sehr oberflächliche Position des Keims mit erblichem Charakter könnte der Ursprung dieser Anomalie sein, die Ätiologie ist jedoch noch immer nicht vollständig verstanden.

4. Frühe temporäre Zähne

Erbliche oder angeborene Faktoren wie eine Schilddrüsenüberfunktion oder eine dentofaziale Dysplasie scheinen die Ursache für den frühen Durchbruch der Milchzähne zu sein. Auch eine oberflächliche Lage des Zahnkeims kann Ursache für derartige Anomalien sein.

5. Verzögerter Durchbruch der Milchzähne

Im Milchgebiss kommt es generell selten zu Durchbruchsverzögerungen.

Bei Frühgeborenen kommt es häufiger zu einer Verzögerung beim Durchbruch der Milchzähne, die jedoch etwa im Alter von 2,5 Jahren ausgeglichen wird.

Mögliche Ätiologien:

• Verzögerte Zahnreifung
• Ein Hindernis, das den Zahndurchbruch verhindert.
• Ein erblicher Ursprung
• Ergebnis von Nährstoffmangel, Infektionen,
• Endokrine Unterfunktion wie Hypothyreose oder Hypophysen-Zwergwuchs
• Im Zusammenhang mit dem Down-Syndrom (Trisomie 21)

6. Einbeziehung von provisorischen Zähnen

Sie kommt selten vor, betrifft bevorzugt den zweiten Backenzahn und ist oft auf eine Fehlstellung, ein Hindernis beim Durchbruch (Zahnengstand, zystische Läsion) oder sogar eine morphologische Anomalie des Zahns zurückzuführen.

7. Vorzeitiger Verlust der Milchzähne

Der vorzeitige Verlust eines Milchzahns ist auf die frühe Entwicklung des Keims eines bleibenden Zahns zurückzuführen.

Der vorzeitige Verlust mehrerer Milchzähne ist im Allgemeinen mit allgemeinen Erkrankungen verbunden wie:

• Cherubismus (Ausbleiben des Durchbruchs der bleibenden Zähne im betroffenen Bereich)
• Papillon-Lefevre-Syndrom (Beweglichkeit der Schneide- und Backenzahnbereiche).
• Dentindysplasie Typ I (radikuläre Dysplasie).
• Expulsive Follikulitis ist eine Infektionskrankheit, die durch den schnellen Verlust der Milchzähne gekennzeichnet ist. Der Zahn, der aus einer einfachen Schale aus Zahnschmelz und Dentin besteht, wird innerhalb weniger Tage ausgestoßen. Die verbleibende fleischige Knospe rollt sich ein und verschwindet.

8. Verzögerter Verlust der Milchzähne

Sie hängt im Allgemeinen mit dem Fehlen des Keims des entsprechenden bleibenden Zahns oder mit dessen Fehlstellung zusammen. Betroffen sind bevorzugt die Eckzähne des Oberkiefers, der seitliche Schneidezahn des Oberkiefers, der zweite Backenzahn des Unterkiefers und der temporäre mittlere Schneidezahn des Unterkiefers. Der betroffene Zahn erleidet nur eine geringe Resorption und kann mehrere Jahre im Zahnbogen verbleiben.

Diese Anomalie betrifft alle Milchzähne bei Kindern mit einer Kleidokranialen Dysostose oder Anodontie (Fehlen aller bleibenden Zahnkeime).

4-2-Dauerhafte Zähne:

1. Früher Durchbruch der bleibenden Zähne

Der vorzeitige Durchbruch eines einzelnen Zahns (Schneidezahn, Eckzahn oder Prämolar) ist die Folge des vorzeitigen Verlusts des provisorischen Zahns, den er ersetzt, aufgrund einer Infektionskrankheit, eines Traumas oder einer kariösen Schädigung.

Ein vorzeitiger Durchbruch aller bleibenden Zähne ist in der Regel mit allgemeinen Erkrankungen oder Syndromen wie dem Turner-Syndrom verbunden.

2. Verzögerter Durchbruch der bleibenden Zähne

Ein später Durchbruch einzelner Zähne kommt relativ häufig vor. Normalerweise mit einem lokalen Faktor verknüpft, wie zum Beispiel:

• Eine Zahnfehlstellung,
• Zahnfleischhyperplasie,
• Schließen der Lücke, die der provisorische Zahn hinterlassen hat,
• Eine Okklusionsstörung
• Eine Anomalie der Alveolarknochenmorphologie

Ein später Durchbruch mehrerer bleibender Zähne ist sehr selten. Häufig ist er verbunden mit:

• Ein systemischer Faktor wie Vitamin-A- und Vitamin-D-Mangel
• Eine endokrine Pathologie wie eine Schilddrüsenunterfunktion.
• Verbunden mit bestimmten Syndromen wie der Kleidokranialen Dysplasie, dem Gardner-Syndrom (rektokolische Polyposis), dem Turner-Syndrom oder dem Down-Syndrom (Trisomie 21).
• Verkalkung hyperplastischer Follikel
• fibroodontogene Dysplasie
• gingivale Fibromatose

3. Unfälle beim Durchbruch bleibender Zähne

Eine kongestive oder eitrige Perikoronitis aufgrund einer Infektion des Perikoronalsacks und der darüber liegenden Fibromukosa kommt häufig vor, insbesondere beim dritten Unterkiefermolaren, und äußert sich in einer entzündlichen Schleimhautverstopfung, die von Schmerzen, regionalen Symptomen (Zellulitis, Kieferklemme, Beschwerden beim Kauen, Lymphadenopathie, ulzerative Stomatitis) oder sogar allgemeinen Symptomen (Fieber, Verschlechterung des Allgemeinzustands) begleitet sein kann.

Ein gestörter Durchbruch kann außerdem durch eine Osteitis, die Bildung einer follikulären Zyste, kompliziert werden.

4. Einbeziehung der bleibenden Zähne

Eingeschlossen werden insbesondere die dritten Molaren des Oberkiefers und in weiterer Folge des Unterkiefers, die Eckzähne des Oberkiefers und die zweiten Prämolaren des Unterkiefers.

In der Regel sind dafür lokale Faktoren verantwortlich:

-Fehlstellung des Keimes,

-unzureichender Platz auf dem Bogen,

– Hindernis auf dem Weg des Durchbruchs (überzähliger Zahn, Odontom, Zyste),

-Anomalie der Keimmorphologie,

-dicke und faserige Zahnfleischschleimhaut,

– Wachstumsstörung des Alveolarknochens.

Mehrere Einschlüsse sind selten, sie können mit allgemeinen Pathologien oder Syndromen wie Cherubismus, Gardner-Syndrom oder Hyperparathyreoidismus zusammenhängen.

5. Vorzeitiger Verlust der bleibenden Zähne

Es ist im Allgemeinen eine Folge der folgenden Faktoren:

• Eine infektiöse Pathologie ,
• Ein Trauma ,
• Die Entwicklung einer kariösen Erkrankung.
• Papillon-Lefevre-Syndrom (palmoplantare Hyperkeratose mit Parodontitis)

Abschluss

Die Existenz zahlreicher Theorien zum Zahndurchbruch zeigt, dass die Pathophysiologie dieses Phänomens noch immer wenig verstanden ist. Die Eruptionsanomalien haben viele Ursachen. Wenn der Zahnarzt weiß, wie er diese Anomalien erkennt, kann er sie beheben und in vielen Fällen langwierige und komplexe kieferorthopädische Behandlungen vermeiden.

Bibliografische Quellen

• F. Tilotta, m. Folliguet, s. Folgen. Pathophysiologie des Zahndurchbruchs . Emc

– Oral Medicine 2013:1-8 [Artikel 28-260-b-10].

• Moulis E., Favre de Thierrens C., Goldsmith MC und Torresjh. Anomalien des Ausbruchs. Encyclmedchir (wissenschaftliche und medizinische Ausgaben Elsevier SAS, Paris, alle Rechte vorbehalten), Stomatologie/Odontologie, 22-032-a-10, 2002, 12 S.
• Beatrice RICHARD, Yves DELBOS, Louis-Frédéric JACQUELIN. Ausbildungs- und Forschungseinheit für Zahnmedizin. Universität Bordeaux: Zahndurchbruch . 2009.
• Weiser ge. Die Biologie des Zahndurchbruchs. Ich habe Zähne. 1998 Aug;77(8):1576-9.
• Daniela B. Orale Histologie nach Tencate. 6. Auflage, 2003; Mosby.
• Avery, ein Scherz. Grundlagen der oralen Histologie und Embryologie . 3. Auflage, 2006; Mosby.

Normaler und pathologischer Zahndurchbruch

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