Lokoregionäre Komplikationen dentalen Ursprungs Therapie und Management

Lokoregionäre Komplikationen dentalen Ursprungs Therapie und Management

1. Einführung :

• Dentale Infektionsherde sind Infektionen, die im Wesentlichen von den Zähnen ausgehen und durch ihre Lokalisation, Schwere und ihren Verlauf charakterisiert sind.
• Wir unterscheiden hauptsächlich zwischen der apikalen Parodontitis (früher Desmodontitis), die möglicherweise durch eine apikodentale Zyste kompliziert wird, und der odontogenen Zellulitis, die die schwerwiegendste Entwicklung dieser Infektionen darstellt und in bestimmten Fällen lebensbedrohlich sein kann.

2. Definition:

• Primäre Infektionsherde:

Das Ungleichgewicht zwischen der Verbreitung der Kommensalflora und der Integrität der

Schleimbelag führt zum Eindringen von Mikroorganismen in das Gewebe. Als Infektionsherde gelten:

• Komplikationen bei Pulpanekrose und Parodontitis (Eruption und Disklusion, Perikoronitis und Parodontitis).
• Eingeklemmte oder verlagerte Zähne, reif bei Erwachsenen, still, wären keine Infektionsherde

3. Ätiologie:
   1. Die kariöse Läsion:

Karies ist die Hauptursache für die Kontamination des endodontischen Systems. Der Bruch des harten Gewebes, das die Pulpa schützt, führt zu einer Kontamination des Dentin-Pulpa-Komplexes und verursacht entzündliche und infektiöse Reaktionen.

2. Pulpapathologien:

Endodontische Infektionen entstehen in der Regel als Folge einer Pulpanekrose oder in Fällen, in denen die Pulpa während der Behandlung entfernt wurde.

Bakterien sind die wichtigsten Mikroorganismen, die an der apikalen Parodontitis beteiligt sind. Bakterien, die die Wurzelpulpahöhle besiedeln, kommen über die apikalen und lateralen Foramina mit dem periradikulären Gewebe in Kontakt. Bei der mikrobiellen Progression entwickelt sich die Bakterienflora aufgrund veränderter Ernährungsbedingungen und

Stoffwechselstörungen bei Bakterien (Anaerobiern) und das Fehlen von Abwehrzellen. Die Besiedlung der Pulpa durch Bakterien führt zu angeborenen und erworbenen Immunreaktionen im periradikulären Parodontium in Bezug auf die apikalen und lateralen Foramina(s) der infizierten Kanäle, was zur Bildung einer periradikulären entzündlichen Läsion endodontischen Ursprungs (LIPOE) oder apikalen Parodontitis führt.

1. Symptomatische apikale Parodontitis:

Die erste Ausbreitung einer Pulpaentzündung in das periradikuläre Gewebe wird als symptomatische apikale Parodontitis (SAP) bezeichnet. Zu den Reizstoffen, die sie verursachen, gehören: Mediatoren einer irreversiblen Pulpaentzündung oder bakterielle Toxine aus nekrotischem Pulpagewebe; chemische Mittel (z. B. Spül- und Desinfektionsmittel); hyperokklusive Restaurationen; Überhänge endodontischer Instrumente; oder Wurzelkanalfüllungen.

2. Asymptomatische apikale Parodontitis:

Asymptomatische apikale Parodontitis (AAP) wird durch Pulpanekrose verursacht und ist normalerweise eine Folge von PAS. Histologisch werden PAA-Läsionen als Granulome oder Zysten klassifiziert.

Histologisch werden PAA-Läsionen als Granulome oder Zysten klassifiziert

1. Erste Läsionen (Granulome):

• Dabei handelt es sich um Läsionen, die aus entzündlichem Gewebe bestehen, das von einer faserigen Kapsel umgeben ist und stark von Entzündungszellen infiltriert ist, hauptsächlich polymorphonukleären Zellen, Makrophagen, T- und B-Lymphozyten, Mastzellen, Osteoklasten, Osteoblasten, Fibroblasten, Epithelzellen und Zelltrümmern.

2. Die apikale (radikuläre) Zyste:

Die apikale (radikuläre) Zyste hat einen zentralen Hohlraum, der mit eosinophiler Flüssigkeit oder halbfestem Material gefüllt ist und von mehrschichtigem Plattenepithel eingekapselt ist.

3. Kondensierende Osteitis:

• Bei der kondensierenden Osteitis, einer Variante der asymptomatischen apikalen Parodontitis, kommt es als Reaktion auf anhaltende Reizung zu einer Zunahme der trabekulären Knochendichte.
• Die Hauptursache einer kondensierenden Osteitis ist die Diffusion von Reizstoffen aus dem Wurzelkanal in das periradikuläre Gewebe.

3. Apikaler Abszess:

• Wenn die Abwehrkräfte des Körpers überwältigt sind, können Bakterien in die periapikale Läsion eindringen und einen apikalen Abszess verursachen, der entweder zur Fistelbildung und Abklingen der Symptome oder zu einer Zellulitis führen kann, wenn die Bakterien in das benachbarte Zellgewebe eindringen. Akuter apikaler Abszess (AAA) ist eine Verflüssigungsläsion

lokalisiert oder diffus von pulpösem Ursprung, der das periradikuläre Gewebe zerstört,

begleitet von einer schweren Entzündung als Reaktion auf mikrobielle oder nicht-mikrobielle Reizstoffe aus der nekrotischen Pulpa.

4. Chronischer apikaler Abszess:

• Der chronische apikale Abszess (CAA) ist eine entzündliche Läsion pulpalen Ursprungs

gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer alten Läsion, die sich in einen Abszess verwandelt hat, der über eine Fistel in die Schleimhaut oder an die Hautoberfläche entleert ist.

5. Andere Formen: Resistente LIPOE, Zysten:

• Erste Läsionen sind nicht die einzigen Formen von LIPOE. Einige treten erst nach einer endodontischen Behandlung auf, die einer der wichtigsten Faktoren ist

mit dem Vorliegen von LIPOE korreliert. Ursache ist immer eine Kontamination des Endodonts durch Bakterien. In diesem Fall kann sich die Flora von der der ursprünglichen Läsionen unterscheiden, da die Bakterien nicht aus demselben Selektionsprozess stammen. Enterococcus faecalis kommt beispielsweise am häufigsten in hartnäckigen Läsionen vor.

6.  Entwicklung von LIPOE:
   1. Der Fortschritt:

Das Fortbestehen des Infektionserregers im Endodont, unerreichbar für die Abwehrzellen, ermöglicht es nicht, die Läsion aufzuhalten, die daher fortschreitet. Der Knochenabbau infolge der oben beschriebenen Mechanismen setzt sich fort. In Biofilm organisierte Bakterien können periapikale Oberflächen besiedeln und die infektiöse Oberfläche erweitern. Ihr Fortschreiten in Weichteilen wird durch Entzündungsreaktionen verlangsamt.

2. Verschlimmerung:

• Der Übergang von einer asymptomatischen Form zu einer symptomatischen Form ist nicht gut bekannt. Akute Infektionen sind im Allgemeinen auf virulente Bakterien im planktonischen Stadium, auf eine verminderte Abwehr oder auf besondere bakterielle Eigenschaften zurückzuführen.
• Eine Invasion des periradikulären Gewebes tritt nach Veränderungen im mikrobiellen Gleichgewicht auf und kann zur Abszessbildung führen.

4. Lokal-regionale oder Fernverbreitung:
   1. Wie?

Die Verbreitung kann erfolgen

• auf hämatogenem Weg
• über anatomische Wege: Knochen, Sinus, Gefäße, Nerven oder entlang der Aponeurosen des Halses
• Auch das Verschlucken oder Einatmen verunreinigter Produkte aus der Mundhöhle kann eine Ursache sein.

2. Wann? :

• durch eine orale therapeutische Geste.
• durch einen latenten Infektionsherd
• durch einen aktiven Fokus

3. Bei wem zu Hause:

Feldkonzept: Das Auftreten von Fernmanifestationen hängt ab von:

• Die Menge der im Primärherd vorhandenen Bakterien,

• Die Anfälligkeit des Patienten für Infektionen
• Immunsuppression (Pathologien, immunsuppressive Behandlungen).

5. LOKALE UND REGIONALE KOMPLIKATIONEN BEI ZAHNÄRZTLICHEN AUSBRÜCHEN

Ohne oder mit unzureichender Behandlung entwickelt sich der Zustand zu einer Chronizität oder zu einer umschriebenen oder diffusen zervikofazialen Zellulitis. In diesem Fall kann eine Lebensprognose erforderlich sein.

1. Kiefer- und Gesichtsphlegmone:

• Cellulite betrifft das Zellfettgewebe, das Bereiche mit geringerem Widerstand in verschiedenen Räumen einnimmt, die durch muskuloaponeurotische Ansätze an der Knochenkortex des Ober- und Unterkiefers abgegrenzt sind.
• Die Grenzen können mehr oder weniger klar sein und von umschriebener Cellulite bis hin zu diffuser Cellulite reichen.
• Je nach Verlauf spricht man von einer akuten, chronischen oder diffusen Zellulitis, die lokal oder entfernt verlaufen kann und eine mehr oder weniger schwere Prognose hat.

1. Verbreitungswege der odontogenen Zellulitis:

• Die Infektion breitet sich über anatomische Wege aus: Knochen, Nasennebenhöhlen, Gefäße, Nerven oder entlang der Aponeurosen des Halses

Der Ort der Infektion hängt hauptsächlich von vier Faktoren ab: dem Zahn

Kausal sind die Dicke des Alveolarknochens, die Länge der Wurzeln und die Beziehung zwischen der Stelle der Knochenfensterung und den verschiedenen Muskelansätzen des Ober- und Unterkiefers. Dies führt zu einer Infektion des Gesichtsfettgewebes.

• Die Lage der Zahnspitzen im Verhältnis zu den Knochenplatten und den muskulo-aponeurotischen Insertionen bestimmt den Ort der Zellulitis.

2. Klassifikationen:
3. Umschriebene Zellulitis:

Akute zirkumskripte Zellulitis wird in seröse, eitrige und gangränöse Zellulitis unterteilt.

• Seröse Zellulitis : Akute seröse Zellulitis ist das erste, rein entzündliche Stadium.
• Wir finden die vier Hauptsymptome einer Entzündung: Schwellung, Schmerz, Hitze, Rötung, schmerzhafte Schwellung mit unscharfen Grenzen, die die Furche füllt und die flachen Stellen verschwinden lässt.

• Haut straff, heiß, leicht gerötet
• Allgemeine Anzeichen = Fieber, Kopfschmerzen ohne Therapie,
• Entwicklung: gesammelte oder eitrige Cellulite.
• Eitrige Zellulitis:

• Ohne entsprechende Behandlung entwickelt sich innerhalb weniger Tage eine eitrige Zellulitis, die durch Abszesse gekennzeichnet ist.
• Rote, gespannte, glänzende, heiße Haut, am Knochen haftende Schwellung.
• Fluktuation beim Signieren der Kollektion.
• Schmerzen++ intensiv, anhaltend, stechend, vorwiegend nachts, verursachen Schlaflosigkeit, behindern Essen, Schlucken und Sprechen, Kieferklemme. Weitere mögliche Anzeichen je nach Lokalisation und Schweregrad:
• Dysphagie, Mundgeruch, Schlaflosigkeit, Fieber bei 38–39 °C, Asthenie, allgemeines Unwohlsein … Entwicklung ohne Behandlung: Chronische Zellulitis/diffuse Zellulitis/Komplikationen …
• Chronische Cellulite:

• Eine chronische Zellulitis ist häufig die Folge einer schlecht behandelten eitrigen Zellulitis, entweder aufgrund unzureichender Drainage, unzureichender Antibiotikatherapie oder unzureichender ätiologischer Behandlung.
• Chronische Entwicklung kann mehrere Monate dauern
• Klinisch finden wir auf der Hautebene, in Bezug auf die
• Kausalzahn, eine Fistel, die seit mehreren Monaten, sogar mehreren Jahren besteht

2. Diffuse Zellulitis:

• Diffuse Cellulite kann entweder sekundär zu einer umschriebenen Cellulitis auftreten oder von Anfang an diffus sein.
• Aufgrund der Schnelligkeit kommt es frühzeitig zu sehr schwerwiegenden Komplikationen.
• Da es sich um einen Notfall handelt, ist eine schnellstmögliche Einlieferung des Patienten ins Krankenhaus erforderlich.
• maligne Toxikose
• Hyperthermie,
• Angst +++
• Schneebedecktes Knistern

•Erweiterung der zervikomediastinalen Sammlung.

• Beteiligt sich an der lebenswichtigen Prognose

2. Osteitis und Osteomyelitis des Kiefers:
   1. Standort :

• kortikal: Osteitis
• medulläre: Osteomyelitis
• Periost: Periostitis
• Vorhandensein oder Fehlen einer Eiterung: eitrige oder nicht eitrige Osteitis (primär, trocken).

2. Dauer :

• Im akuten Zustand: Der Beginn ist schnell und schwerwiegend.
• Bei chronischer Erkrankung: lange Dauer (mehr als 4 Wochen).

3. Ätiologie:

 Der Ursprung kann mikrobiell sein oder nicht, oder eine Folge einer Behandlung sein.

• Infektiöser Ursprung durch direkte Kontamination Knochenexposition
• In der Nachbarschaft: lokale oder regionale Ursachen: zahnärztlichen Ursprungs (PAA, Zyste)…; Kiefer- und Gesichtstrauma (Fraktur); Iatrogener Ursprung (Avulsion, Orthopädie usw.). Andere Ursachen (Sinus, Haut).
• Hämatogen (z. B. Staphylococcus aureus): Allgemeine Ursache (Staphylococcus aureus ++): selten auf hämatogenem Weg:

4. Allgemeine klinische Anzeichen:

• KLINISCH:

• Scharfer Schmerz, lokalisiert oder ausstrahlend, anhaltend oder paroxysmal.
• Ödematöse Schwellung neben der Entzündungsstelle.
• lokales oder allgemeines Infektionssyndrom.
• Haut- oder Schleimhautfisteln.
• Sonstiges: insbesondere im Unterkiefer++ • Trismus bei hinterer Knochenbeteiligung
• Labiomentale Hypästhesie

Lokoregionäre Komplikationen zahnmedizinischen Ursprungs. Therapie und Management

5. Komplikationen:

• Zur lokalen Ausbreitung durch Kontiguität des Infektionsprozesses: in Bereichen der Hypovaskularisierung, die zur Knochensequestrierung führt.
• Bei Persistenz: Ausbreitung auf Weichteile mit Phlegmone mit Hautfisteln
  • Im Oberkiefer: oro-sinuso-nasale Verbindungen, Thrombophlebitis usw.
  • zur Fernausbreitung der Infektion: im Wesentlichen Septikämie, Bronchopneumopathie, infektiöse Endokarditis.

All diese ungünstigen Entwicklungen führen zu einer lokalen oder weitreichenden Ausbreitung der Infektion auf empfindliches oder vernachlässigtes Gebiet.

3. Sinusitis zahnärztlichen Ursprungs:

Der Zusammenhang zwischen Zahnorganen und Auswirkungen auf die Nasennebenhöhlen wurde umfassend nachgewiesen (Melen et al., 1986; Abrahams und Glassberg, 1996). Bereits 1943 sprach Bauer von einer Kieferhöhlenentzündung dentalen Ursprungs (Bauer, 1943).

Seine Studien an Leichen zeigten die direkten Zusammenhänge zwischen Läsionen zahnärztlichen Ursprungs und Erkrankungen der Kieferhöhle.

• Der zahnmedizinische Ursprung dieser chronischen Nasennebenhöhlenerkrankungen wird auf 40,6 % geschätzt (Melen et al., 1986) und die Heilung erfolgt sehr häufig nach einer endodontischen Behandlung des verursachenden Zahns oder seiner Extraktion (Donald et al., 1995; Legert et al. 2004). Sinussymptome beseitigen oft Zahnschmerzen, die

letztlich nicht als ursächlicher Faktor angesehen werden. In diesen Fällen wird die Nasennebenhöhlenentzündung mit Antibiotika oder einer HNO-Operation behandelt. Da die zahnärztliche Ursache nicht behoben wird, sind Rückfälle häufig und unvermeidlich.

• Die medizinischen Folgen sind manchmal dramatisch und führen zu regionalen und lokoregionalen Komplikationen. Ihre medizinische Versorgung muss schnell erfolgen. Dazu gehören periorbitale Zellulitis; der Blindheit; Hirnabszess; subdurales Empyem, Thrombose des Sinus cavernosus; einer Meningitis.

6. Ferninfektionen:

• Schon minimale zahnärztliche und/oder parodontale Infektionsherde können erhebliche Langzeitfolgen für verschiedene Körpersysteme haben. Dieses Konzept wurde zu Beginn des Jahrhunderts unter dem Namen „Fokusinfektion“ vorgestellt.
• Es besteht sicherlich eine Beziehung zwischen der Bakterienflora der Mundhöhle und der allgemeinen Gesundheit, aber wie können wir die Beziehung zwischen einem primären parodontal-zahnärztlichen Fokus und einem sekundären Fernfokus erklären?

1. Pathogenese:

Es werden zwei Hypothesen genannt:

• 1- Der Infektionserreger wird vom primären Herd über das Blut- oder Lymphsystem in das Gewebe des entfernten Organs verbreitet.
• 2 – Der Infektionserreger bleibt auf den primären Herd beschränkt, sondert jedoch mikrobielle Toxine ab, die sekundär freigesetzt werden.

1. Bakteriämie:

• Der erste Mechanismus ist die Bakteriämie, die zur Theorie der Herdinfektion führte. Der wissenschaftliche Nachweis ist für die bakterielle Endokarditis erbracht.
• Bei einer Bakteriämie handelt es sich um das vorübergehende Vorhandensein von Bakterien im zirkulierenden Blut. Sie kann spontan auftreten, wenn Infektionsherde vorhanden sind, oder nach einer Zahnbehandlung (Zahnextraktion).
• Spontane Bakteriämien treten häufiger (täglich) und über einen kumulativen Zeitraum hinweg bedeutsamer auf als bei einem isolierten Akt:
• über einen Monat ist die Bakteriämie 900-mal höher als nach einer einzigen Zahnextraktion

2. Pathologie mit nachgewiesenem oralen Ursprung:
   1. Bakterielle Endokarditis:

Eine infektiöse Endokarditis ist eine Folge der Transplantation und Vermehrung eines Infektionserregers auf der Ebene des Klappenendokards nach induzierter oder spontaner Bakteriämie.

1. Mikrobiologie:

Infektiöse Endokarditis mit positiven Kulturen ist die häufigste Form und stellt 85 % aller infektiösen Endokarditisfälle dar.

Bei den beteiligten Keimen handelt es sich um Streptokokken (sanguis, mutans, salivarius, mitis), Enterokokken (faecalis, faecium, durans) und Staphylokokken (aureus).

2. Pathophysiologie der infektiösen Endokarditis:

Das Klappenendothel, das normalerweise resistent gegen bakterielle Besiedlung und Infektionen durch zirkulierende Bakterien ist, kann zum Ort von Fibrin- und Blutplättchenablagerungen werden.

Es gibt also zwei Hauptsituationen einer Primärinfektion einer Herzklappe:

• auf einem physikalisch veränderten Endothel, das eine Infektion durch die meisten Mikroorganismen fördert;
• auf einem nicht betroffenen Endothel, was einer infektiösen Endokarditis durch S. aureus förderlich ist.

3. Eingriffe mit Risiko einer infektiösen Endokarditis:

• Schließlich muss zwischen Risikopatienten einerseits und Risikoeingriffen andererseits unterschieden werden.

1. Risikopatienten:

Laut ANSM sind folgende Patienten gefährdet:

1. die eine künstliche Herzklappe oder Material zur Reparatur einer künstlichen Herzklappe haben . Sie haben ein hohes Risiko für eine infektiöse Endokarditis, ein erhöhtes Sterberisiko und sind besonders schweren Komplikationen ausgesetzt (Anderson et al., 2005; Lalani et al., 2006).
2. die bereits eine infektiöse Endokarditis hatten ; Sie sind auch einer höheren Sterblichkeit und schwereren Komplikationen ausgesetzt als andere (Renzulli et al., 2001; Chu et al., 2005).
3. die Träger einer zyanotischen angeborenen Herzkrankheit sind:
   • nicht-operierter oder chirurgischer pulmonal-systemischer Bypass
   • operiert, aber mit einem Restshunt
   • operiert mit Einsetzen von Prothesenmaterial auf chirurgischem oder transkutanem Weg, ohne Restleckage, nur innerhalb von 6 Monaten nach dem Einsetzen
   • Operation mit Einsetzen von Prothesenmaterial auf chirurgischem oder transkutanem Weg mit Restshunt.
4. Riskante Verfahren:

Riskante endodontische Eingriffe sind:

• Parodontalsondierung zu diagnostischen Zwecken
• periapikale Chirurgie
• endodontische Therapien.

4. Pathologien, die vermutlich oralen Ursprungs sind:

Die verschiedenen Studien zu diesen Pathologien weisen einen wissenschaftlichen Beweisgrad von B auf, also eine wissenschaftliche Vermutung.

Zahlreiche Pathologien wurden mit oralen Infektionsherden in Verbindung gebracht. Diejenigen, deren wissenschaftlicher Beweisgrad gering ist, für die jedoch gemäß Konsenskonferenzen, Berufsvereinbarungen oder wissenschaftlichen Vereinigungen eine Beurteilung der Mundgesundheit angefordert werden kann, sind:

• Frühgeburt und/oder Hypotrophie
• Typ-I- und Typ-II-Diabetes, bei dem ein toxischer Mechanismus mit einer Abnahme der Insulinresistenz vermutet wird

• einige dermatologische Erkrankungen wie Angioödeme im Gesicht (Konsenskonferenz) oder Panarteriitis nodosa und Erythema nodosum, deren Streptokokken-Ursprung vermutet werden kann
• Hirn- oder Leberabszesse oder unerklärliches anhaltendes Fieber, Infektionen nach transplantierten Organen
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Zu den Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen Schlaganfälle und koronare Herzkrankheiten. Der Mechanismus ist toxisch und beinhaltet bakterielle Endotoxine, die wiederum zur Sekretion von entzündlichen Zytokinen führen.

Verschiedene Studien legen nahe, dass die Behandlung von Parodontalerkrankungen durch die Verbesserung der Endothelfunktion einen positiven Effekt auf die

Vorbeugung von Arteriosklerose und ihren Komplikationen.

• Gesichtsvenenthrombose (FVT) : FVTs sind unseres Wissens nach eine Komplikation von Kiefer- und Gesichtsinfektionen.
• Lungeninfektionen: Lungeninfektionen, deren mutmaßliche pathophysiologische Mechanismen Bakteriämie oder Aspiration sind.

Durch die Behandlung oraler Infektionen könnte die Zahl der Lungenentzündungen bei Patienten in Heimen oder auf Intensivstationen gesenkt werden.

• Gelenkprotheseninfektionen : Gelenkprotheseninfektionen oralen Ursprungs, deren Inzidenz gering ist: 0,04 %

Das Risiko ist multifaktoriell und komplex zu analysieren. Zusammenfassend hängt es von vier Faktoren ab: Bakteriämie, dem allgemeinen Zustand des Patienten, der Prothese selbst und der Art der beteiligten Mikroorganismen

• Hirnabszesse : Hirnabszesse sind fokale Eiterungen infektiösen Ursprungs, die sich im Hirnparenchym entwickeln. Die Ausbreitung oraler Keime ins Gehirn kann entweder kontiguitiv im Rahmen einer akuten Infektion oder hämatogen bei chronischen Herden erfolgen. In 70 % der Fälle werden Streptokokken nachgewiesen. Die Suche nach einem Eintrittspunkt erfolgt erst nach der bakteriologischen Untersuchung, meist bei bereits begonnener Antibiotikatherapie. Die vom Zahnarzt einzunehmende Haltung wird

Bedingt durch den Allgemeinzustand des Patienten und eine mögliche Immunsuppression muss die Eradikation signifikanter Infektionsherde im Vordergrund stehen.

• Uveitis unbekannter Ätiologie : Die den Zähnen bei Uveaentzündungen zugeschriebene Rolle variiert im Laufe der Zeit und auch zwischen Teams erheblich.

Der Mechanismus war Gegenstand zahlreicher Diskussionen zur Erklärung der „Fernausbreitung“, wobei zunächst Toxine als Ursache in Betracht gezogen wurden, später der Begriff der „fokalen Allergie“ und die Sensibilisierung des Uveagewebes gegenüber einem mikrobiellen Antigen.

7. Zu ergreifende Maßnahmen:
   1. So gehen Sie mit primären Infektionsausbrüchen um:

Der Ansatz bei LIPOE besteht darin, ein wirksames Debridement des endodontischen Systems sicherzustellen, indem nekrotisches Gewebe, Bakterien und ihre Toxine mithilfe von Kanalformungs- und Obturationstechniken entfernt werden. Die chemische Wirkung der Wurzelkanaldesinfektionsmittel in Kombination mit der mechanischen Wirkung der Instrumente ermöglicht

Neutralisieren Sie die Reizstoffe, die die Entstehung der Läsion verursacht haben.

In diesem Stadium beschränkt sich die Behandlung auf das Endodont und seine Umgebung. Eine Erhaltung des Zahns ist angezeigt, wenn alle Bedingungen seinen Verbleib auf dem Zahnbogen zulassen:

• Koronarverfall.
• Fehlen von Läsionen, die den Erfolg der endodontischen Behandlung beeinträchtigen. (Perforation, Resorption, Instrumentenbruch).
• Begriff des Landes.
• Mundhygiene.

2. So gehen Sie mit lokalen und regionalen Komplikationen um:
   1. Cellulite: Behandlung

• Beurteilung der Dringlichkeit: Schwerekriterien
• Hergestellt entsprechend der Bühne

3 Behandlungsarten:

• Medizinisch: medikamentös
• Ätiologie: Unterdrückung der Ursache
• Chirurgisch: Drainage

1. Akute umschriebene seröse Zellulitis:

• Zu diesem Zeitpunkt liegt noch keine Eiterung vor. Bei einer Pulpanekrose ist die Antibiotikatherapie abhängig von allgemeinen und lokalen Parametern mit einer Trepanation des Zahns oder seiner Extraktion verbunden.
• Wir wählen ein Breitbandantibiotikum, das 7 bis 10 Tage lang oral verschrieben wird. Die Tabelle fasst die in diesem Fall verwendeten Antibiotika zusammen.
• Chirurgische Behandlung:
• Die chirurgische Behandlung besteht in der Drainage der Infektion, entweder über den Kanal oder durch einen Haut- oder Schleimhautschnitt. Abhängig von lokalen und/oder allgemeinen Parametern kann eine Erhaltung des verursachenden Zahns in Betracht gezogen werden oder nicht.

• Medizinische Behandlung:
• Antibiotikabehandlung : Die Antibiotikatherapie ist breitbandig, probabilistisch und wird dann sekundär an das Antibiogramm angepasst, wenn eine bakteriologische Probe entnommen wurde. Bei eitrigen Ansammlungen oder nekrotischen Bereichen ist dies zwar notwendig, jedoch nicht ausreichend; dann ist eine Operation unumgänglich.

2. Akute, umschriebene, eitrige Zellulitis.

• Parallel zur chirurgischen Drainage des Abszesses wird eine Antibiotikatherapie verordnet.
• Auch hier ist die Gabe von Breitbandantibiotika angezeigt. Die verwendeten Moleküle sind identisch mit den zuvor genannten. Durch die Kombination von Antibiotika entstehen Synergien, die eine wertvolle Bereicherung für unser therapeutisches Arsenal darstellen.

3. Schmerzlindernde Behandlung:

Wichtig sind die funktionellen Anzeichen, die der Patient mit odontogener Zellulitis erlebt. Aus diesem Grund ist die Gabe eines Schmerzmittelrezepts in Kombination mit der Gabe eines Antibiotikums die Regel. Am häufigsten werden wir nach der Beurteilung der Leberfunktion dazu veranlasst, ein Schmerzmittel zu verschreiben

Stufe II gemäß WHO, Kombination von 1 g Paracetamol und 60 mg Codein alle 4 bis 6 Stunden.

2. Osteitis und Osteomyelitis des Kiefers:

Die Behandlung besteht aus zwei Ansätzen:

• Medizinischer Ansatz: Antibiotikatherapie +++ Entzündungshemmende Mittel Schmerzmittel Antikoagulanzien/Vasodilatatoren Sauerstofftherapie
• Chirurgisches Vorgehen: Behandlung der Ursache, falls vorhanden, und Beseitigung des betroffenen Bereichs++

3. Sinusitis zahnärztlichen Ursprungs:

Die Behandlung der odontogenen Kieferhöhlenentzündung umfasst drei therapeutische Modalitäten: Behandlung der zahnmedizinischen Ursache, Antibiotikatherapie und Behandlung der Nebenhöhlenfolge.

1. Medizinische Behandlung:

Antibiotikatherapie

Eine Antibiotikatherapie ist nur bei einer akuten, unkomplizierten eitrigen Kieferhöhlenentzündung mit Verdacht auf eine bakterielle Infektion indiziert, wenn mindestens 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind:

• Anhaltende oder verstärkte Schmerzen in der Nasennebenhöhle trotz einer mindestens 48 Stunden lang verordneten symptomatischen Behandlung;
• einseitiger Schmerz und/oder seine Zunahme beim Vorwärtsneigen des Kopfes und/oder sein pochender Schmerz und/oder sein Höhepunkt am späten Nachmittag und in der Nacht
• ; verstärkter Schnupfen und anhaltender Eiterfluss.
• Diese Anzeichen sind umso wertvoller, da sie einseitig auftreten: Amoxicillin, 3 g/24 Stunden, für 7 Tage.
• Einseitige Kieferhöhlenentzündung in Verbindung mit offenkundiger Zahninfektion

homolateral des oberen Zahnbogens: Amoxicillin/Clavulansäure, 3 g/24 Stunden, für 7 Tage.

• Bei einer Allergie gegen Penicillin ohne Kontraindikation gegen Cephalosporine lautet die empfohlene Behandlung: Cefotiamhexetil, 400 mg/24 h, oder Cefpodoximproxetil, 400 mg/24 h, oder Cefoxinaxetil, 500 mg/24 h, für 5 Tage. – Bei Kontraindikation gegen Beta-Lactame: Levofloxacin, 500 mg/24 h, oder Moxifloxacin, 400 mg/24 h, für 7 Tage, Pristinamycin, 2 g/24 h, für 4 Tage

Schmerzmittelverordnung : Abhängig von den klinischen Symptomen werden schmerzstillende und fiebersenkende Behandlungen parallel verabreicht.

Kortikosteroidtherapie : Die Relevanz der Verwendung steroidaler entzündungshemmender Medikamente muss noch bewertet werden, auch wenn ihre Verschreibung weit verbreitet ist. Wenn dies entschieden wird, wird es für 3 bis 5 Tage in einer Dosis von 1 mg/kg/24 h verschrieben, was Prednison entspricht. Die Einnahme wird abrupt beendet, ohne dass auf eine Dosisreduzierung zurückgegriffen werden muss.

2. Endodontische Behandlung:

Ziel der endodontischen Behandlung ist die Wiederherstellung des pathologischen Zahnorgans, der Quelle des Infektionsherdes.

3. Chirurgische Behandlung:

Zahnentfernung

Wenn der Zahn nicht mehr erhaltungsfähig ist, ist seine Extraktion angezeigt: Schäden an der Furkation, Bruch, nicht erhaltungsfähig für ein prothetisches Projekt, Kontext instabiler Parodontalerkrankungen, Begleiterscheinung bestimmter allgemeiner Pathologien (Risiko einer infektiösen Endokarditis), tiefe Karies, Unmöglichkeit einer endodontischen Behandlung mit orthograden oder chirurgischen Mitteln (komplexe Anatomie, erhebliche oder unzugängliche Wurzelresorption, große und tiefe Perforation durch einen Wurzelstift), Versagen der endodontischen Behandlung.

3. Was tun bei einer Herdinfektion?
4. Suche nach oralen und dentalen Infektionsherden:

Der Mundhöhlenspezialist empfängt häufig Patienten, die von Ärzten anderer Fachrichtungen zur Suche nach oralen und zahnmedizinischen Infektionsherden (ODIF) überwiesen werden.

Die Suche nach FIBD wird vom Korrespondenten unter verschiedenen Umständen angefordert: aufgrund eines bestimmten Allgemeinzustands, um das Auftreten einer Sekundärinfektion zu verhindern oder eine allgemeine Pathologie zu stabilisieren, um nach dem Ausgangspunkt einer Sekundärinfektion zu suchen, bevor eine medizinische Therapie (Chemotherapie, immunsuppressive Therapien) oder physikalische Therapie (Strahlentherapie) eingeleitet wird, wenn ein Infektionsprozess wahrscheinlich gefördert oder verschlimmert wird, oder um den Patienten auf einen chirurgischen Eingriff vorzubereiten.

Wir können definieren:

• FIBD (aktiv oder latent) : tatsächliches Vorhandensein von Bakterienherden, unabhängig davon, ob es sich um eine nachgewiesene Infektion handelt oder ob zum Zeitpunkt der Beobachtung keine klinischen Auswirkungen vorliegen
• Potentielle Infektionsrisikosituationen (PIRS) : Aufgrund der vor Ort herrschenden Bedingungen können sich diese Situationen in Zukunft zu Infektionsherden entwickeln.

1. Durchführung der Suche nach Infektionsherden

• Eine Beurteilung der Mundgesundheit muss eine klinische Untersuchung umfassen (Befragung, Parodontalsonde, Vitalitätstests, Perkussion, Palpation der Lymphknoten usw.).
• Die Erstuntersuchung muss eine Panoramaröntgenuntersuchung umfassen.
• Bei Zweifeln bei der Interpretation der Panoramauntersuchung muss die Röntgenuntersuchung durch weitere Untersuchungen ergänzt werden: retroalveoläre Bilder, Cone-Beam-Tomographie, Computertomographie (Scanner).

2. Allgemeine Einstellung bei Patienten mit einem besonderen Infektionsrisiko, das nicht mit der Zahnbehandlung zusammenhängt

• Zur Einschätzung des medizinischen Risikos wird eine vorherige Kontaktaufnahme mit dem für die Überwachung des Patienten zuständigen Arzt empfohlen.
• Im Falle einer oralen Infektion darf der allgemeine medizinische Kontext (Strahlentherapie, Chemotherapie, Herzchirurgie usw.) die chirurgische und/oder medizinische Behandlung des infektiösen Notfalls nicht verzögern. Insbesondere muss ein Abszess drainiert werden.
• Therapieentscheidung bei Patienten mit besonderem Infektionsrisiko

• Bei FIBD-Fällen wie auch bei SRIP muss die Wahl der oralen Therapie mehrere Aspekte berücksichtigen, insbesondere:
  • die Vitalprognose des Patienten in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand,
  • das mit der therapeutischen Abstinenz verbundene Risiko, das insbesondere von der vermuteten Virulenz der Infektionsquelle abhängt,
  • die jeder therapeutischen Lösung innewohnende Morbidität,
  • der erwartete Nutzen jedes Therapievorschlags für den Lebenskomfort des Patienten,
  • die vorhersehbare Einhaltung von Hygienemaßnahmen und Kontrolluntersuchungen durch den Patienten;
• In jedem Fall müssen dem Patienten die verschiedenen Behandlungen erklärt und seine Einwilligung eingeholt werden.

2. Einteilung der Patienten nach dem Risiko einer fokalen Infektion oralen Ursprungs.
   1. Allgemeine Bevölkerung

Für die gesamte Bevölkerung, unabhängig von jeglicher Vorstellung von Pathologie .

• Es wird empfohlen, sowohl FIBDs als auch SRIPs zu eliminieren.
• Die Feststellung einer FIBD muss Gegenstand einer Aufklärung des Patienten über die möglichen Folgen dieser Infektion sein.
• Der Nachweis eines SRIP muss Gegenstand einer Aufklärung des Patienten sein, die eine Einschätzung des Risikos einer Infektionsentwicklung sowie die Angabe möglicher Folgen dieser Infektion enthält.

Zur allgemeinen Bevölkerung gehören:

• Patienten ohne Pathologien (unter Berücksichtigung der Tatsache, dass kein Patient völlig frei vom Risiko einer Infektion ist);
• Patienten mit Herzerkrankungen mit mittlerem Risiko (andere Valvulopathien, andere angeborene Herzerkrankungen, Mitralklappenprolaps usw.);
• Patienten mit einer orthopädischen Prothese. Bei dieser Patientengruppe wurde keine Indikation für eine prophylaktische Antibiotikatherapie bei oralen und zahnärztlichen Eingriffen festgestellt (dies stellt jedoch nicht die Notwendigkeit einer vollständigen oralen und zahnärztlichen Untersuchung bei Patienten in Frage, die für die Anpassung einer Gelenkprothese in Frage kommen, um lokale Infektionsherde auszuschließen).

2. Immungeschwächte Patienten

Das Infektionsrisiko wird mit allen Faktoren in Verbindung gebracht, die für eine Immunschwäche verantwortlich sind, egal ob angeboren oder erworben.

Liegen keine objektiven biologischen oder klinischen Kriterien zur Beurteilung vor, muss die Entscheidung, einen Patienten in diese Risikokategorie einzustufen, nach bestem Wissen und Gewissen zwischen dem Zahnarzt bzw. Stomatologen und den betreffenden Ärzten getroffen werden.

3. Patienten mit hohem Risiko einer infektiösen Endokarditis

Zu dieser Gruppe gehören ausschließlich Patienten mit Herzerkrankungen, bei denen ein hohes Risiko für eine infektiöse Endokarditis besteht.

Ausgeschlossen sind daher Patienten mit Herzerkrankungen, bei denen ein geringes oder mäßiges Risiko für eine infektiöse Endokarditis besteht (z. B. Mitralklappeninsuffizienz).

1. Verfahren, die bei Patienten mit hohem Risiko einer infektiösen Endokarditis kontraindiziert sind

• Intraligamentäre Anästhesie.
• Endodontische Behandlung von Zähnen mit devitalem Mark, einschließlich Nachbehandlung einer Wurzelkanalbehandlung.
• Endodontische Behandlung von Zähnen mit vitaler Pulpa in mehreren Sitzungen oder ohne Operationsfeld (Dam).
• Wurzelamputation.
• Transplantation.
• Reimplantation.
• Periapikale Chirurgie.
• Parodontalchirurgie.
• Implantatchirurgie und Periimplantitis.
• Einbau von Füllmaterialien.
• Präkieferorthopädische Chirurgie bei verlagerten oder verlagerten Zähnen.

2. Endodontische Behandlung bei Patienten mit hohem Endokarditisrisiko

ansteckend

• Sie müssen außergewöhnlich sein.
• Sie können nur nach Überprüfung der Vitalität des Zahnes durch entsprechende Tests unter einem Damm in einer einzigen Sitzung durchgeführt werden, wobei sicherzustellen ist, dass das gesamte Kanallumen zugänglich ist.
• Diese Behandlung sollte daher einwurzeligen Zähnen und allenfalls dem ersten Prämolaren vorbehalten bleiben, wenn beide Kanäle zugänglich sind.
• Eine Wurzeltrennung ist ein möglichst zu vermeidender Vorgang und nur zulässig, wenn keine parodontalen Schäden vorliegen.
• Pulpaerkrankungen, Parodontitis und Traumata erfordern eine Extraktion.

3. Antibiotikaprophylaxe

• Bei der prophylaktischen Antibiotikatherapie (Antibiotikaprophylaxe) handelt es sich um die Verabreichung eines Antibiotikums mit dem Ziel, die Entwicklung einer lokalen, systemischen oder Ferninfektion zu verhindern.
• Es wird daher in Abwesenheit einer infektiösen Quelle verwendet und besteht aus der systemischen Verabreichung einer Einzeldosis Antibiotikum in der Stunde vor

der invasive Akt.

• Es ist wichtig, ein solches Rezept nur in den Situationen einzunehmen, in denen es empfohlen wird.
• Es ist nicht angegeben:

– zur Durchführung nicht-invasiver Eingriffe (Beispiele in Tabelle 1);

– für die meisten invasiven Verfahren (siehe Tabelle 1) für die allgemeine Bevölkerung.

• Dies hängt von der klinischen Situation bei immungeschwächten Patienten ab.
• Es wird bei invasiven Eingriffen bei Patienten mit hohem Risiko einer infektiösen Endokarditis empfohlen.

Tabelle 1: Beispiele für invasive und nicht-invasive Verfahren.

• Modalitäten der Antibiotikaprophylaxe (Tabelle 2)

Einzeldosis innerhalb einer Stunde vor dem Eingriff.

• Auswahl der Antibiotikaprophylaxe je nach Art des Eingriffs (Tabelle 3)

CI: kontraindiziert.

(1) Bei immungeschwächten Patienten sollte das Verhältnis zwischen dem Nutzen der Intervention und dem Infektionsrisiko berücksichtigt werden.

8. ABSCHLUSS :

Zahninfektionen verlaufen in der Regel günstig, insbesondere bei gesunden Menschen. Eine unangemessene oder gar keine Behandlung führt jedoch nie zu einem günstigen Ergebnis.

Im Gegenteil, diese Infektionen können sich verschlimmern und zu einer zervikofazialen Zellulitis führen.

Lokoregionäre Komplikationen dentalen Ursprungs Therapie und Management

  Weisheitszähne können Infektionen verursachen, wenn sie nicht rechtzeitig entfernt werden.
Zahnkronen schützen durch Karies oder Brüche geschwächte Zähne.
Eine Zahnfleischentzündung kann ein Anzeichen für eine Gingivitis oder Parodontitis sein.
Transparente Aligner korrigieren die Zähne diskret und bequem.
Bei modernen Zahnfüllungen werden biokompatible und ästhetische Materialien verwendet.
Interdentalbürsten entfernen Speisereste zwischen den Zähnen.
Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr trägt zur Aufrechterhaltung eines gesunden Speichels bei, der für die Zahngesundheit von entscheidender Bedeutung ist.

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