Periapikale entzündliche Läsionen endodontischen Ursprungs

Das Zahnorgan ist in seiner Schönheit und Komplexität eine ineinandergreifende Zusammensetzung aus Zahn und Zahnbett. Die Gesundheit des einen bedingt die des anderen.

Nach diesem gleichen Konzept verursachen Endokanalinfektionen Komplikationen des tiefen Parodontiums. Dies ist auf die konstante Beziehung zwischen dem Kanal und der periapikalen Region zurückzuführen, die durch das Vorhandensein des Foramen apikale, aber auch durch seine seitlichen, sekundären und akzessorischen Kanäle bedingt ist.

1. Anatomophysiologie des tiefen Parodonts:

Vier Strukturen bestimmen das periradikuläre Parodontium:

Das apikale Drittel der Wurzel

Apikales Zement

Der apikale Desmodont

Alveolarknochen

1. Das apikale Drittel der Wurzel:

In seinem apikalen Abschnitt verengt sich der Wurzelkanal bis zur Dentin-Zement-Grenze, die die Grenze zwischen Endodontium und Parodontium markiert.

Hier beginnt die periapikale Region, der Ort der apikalen Parodontitis.

Diese Region umfasst das tiefe parodontale Gewebe, den Wurzelzement, den Alveolarknochen und, zwischen beiden gelegen, das Desmodont oder dentoalveoläre Band.

 Daher die Namensänderung der Parodontitis.

KUTTLER-Diagramm

2. Die Bedeutung der Pulpaanatomie in der Endodontie:

Die Unkenntnis der Pulpa-Wurzel-Morphologie kann die Ursache für das Versagen endodontischer Behandlungen sein. Auf der Ebene der Zähne, deren Bewegungsbahn gerade ist,

Die operativen Manöver sind einfacher als bei einer einfachen oder doppelten Krümmung im apikalen Drittel.

Leider kann die anatomische Realität von Zahnwurzeln und -kanälen aufgrund klinischer Bedingungen nur durch die

Röntgenstrahlen, die ein zweidimensionales Bild einer dreidimensionalen Realität liefern.

Angesichts all dieser Schwierigkeiten erfordert eine gute endodontische Praxis perfekte Kenntnisse der Pulpa-Wurzel-Anatomie.

3.  Terminologie:

Als die Spezialisten die engen Verbindungen zwischen dem Zahn und seinem Stützgewebe sowie die Verbindung zwischen diesem Gewebe und dem Zement erkannten, ersetzten sie den Begriff des Zahns durch den des Zahnorgans. integraler Bestandteil des Zahnes; und dies im Jahr 1953 (HESS JC) .

 Nach Jean -Jacques LASFARGUES: (PA) sind entzündliche Läsionen des tiefen periradikulären Parodontiums, hauptsächlich der periapikalen Region,

nach bakterieller Infektion des Endodontiums.

Sie entstehen durch verschiedene Angriffe, die das Zahnmark verändern können, darunter Karies, Traumata, chirurgische Eingriffe, Parodontitis sowie

die fehlende Versiegelung endodontischer Füllungen und zugehöriger Kronenrestaurationen.

Wir sprechen auch von Läsion endodontischen Ursprungs oder (LOE) oder periradikuläre entzündliche Läsion endodontischen Ursprungs (LIPOE).

Diese Entzündungsreaktion wird durch die anatomische und konnektive Kontinuität begünstigt, die auf der Ebene der Kommunikationswege zwischen dem Pulpakanalraum und dem Desmodontalraum besteht.

Sie werden oft zufällig bei einem Zahnarztbesuch entdeckt, einfach durch die Untersuchung einer Panoramaröntgenaufnahme, ohne dass es irgendwelche klinischen Warnsignale gibt, und stellen eine der am weitesten verbreiteten Erkrankungen in der Zahnmedizin dar. (BRAU JJ et al.).

Das Vorliegen einer apikalen Parodontitis bedeutet das systematische Vorhandensein eines Pulpakontaminationswegs, der mit einer Abwehrreaktion der periapikalen Gewebe verbunden ist.

Die Mehrzahl der pulpalen und periapikalen Läsionen wird durch orale Bakterien verursacht.

IV-Immunpathologie:

Apikale Läsionen sind reaktiver Natur; Sie spiegeln einen dynamischen Kampf zwischen den Erregern wider, die das Mark in einer intrakanalären Situation angreifen, und den Abwehrreaktionen des Wirts im Periapex.

 Aggressionsfaktoren : Bakterien und ihre Nebenprodukte, die „Toxine“, werden im Gehörgang freigesetzt und wandern in den Periapex. Sie spielen eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung des Infektionsprozesses und der apikalen Läsion. Sie erzeugen also

Entzündung, die zur Entwicklung von granulomatösem Gewebe im apikalen Parodontium mit Zement-, Dentin- und Knochenresorptionen führen kann.

 Abwehrfaktoren des Wirts : Immunzellen, Mediatoren und Antikörper; Malassez-Epithelzellen.

Das Vorhandensein einer periapikalen Läsion weist auf einen dynamischen Kampf zwischen Wurzelkanalinfektion und Wirtsreaktion hin.

PA ist eine Manifestation der körpereigenen Abwehr gegen intraduktale aggressive Stoffe. Ohne diese Abwehrreaktion würde die Kanalinfektion

Septikämie. Und es wäre unmöglich, Wurzelkanalinfektionen mit unseren endodontischen Behandlungen zu kontrollieren.

4. Ätiologien:

1-) Pulpopathien:

Die bakterielle Pulpainfektion, die PA verursacht, ist exogenen Ursprungs und entsteht hauptsächlich durch Karies, nicht wasserdichte Restaurationen, chronische Erosions-, Abrasions- und Abnutzungsangriffe sowie Traumata, die zu Pulpitis und dann zu Nekrose führen, entweder initial oder sekundär septisch.

2-) Traumata:

• Ein Trauma kann durch direkte Exposition des Zahnmarks (Fraktur) oder indirekte Exposition (Riss) zu einer septischen Nekrose führen.
• Dislokationen oder einfache Zahnstöße, die das Gefäß-Nerven-Bündel schädigen, führen zu einer Ischämie-Nekrose, die zunächst asymptomatisch und aseptisch verläuft. Sekundär kommt es zu bakteriellen Kontaminationen.

3-) Iatrogene Ursachen:

• Alle schlecht ausgeführten restaurativen Zahnbehandlungen können zu Überhitzung, Austrocknung und irreversiblen Schäden am Zahnmark führen, die im Extremfall zu Nekrose führen können.

Bakterielle Mikroinfiltrationen an der Schnittstelle zwischen undichten Füllungen sind eine Hauptursache für chronische Pulpitis und Nekrose, die mit kondensierender Osteitis oder apikalen Granulomen einhergehen können.

• Das Eindringen endodontischer Materialien in den Periapex kann eine chronische Fremdkörperentzündung hervorrufen, die auf die reizenden Eigenschaften bestimmter Wurzelkanalzemente, einschließlich Produkten auf Eugenolbasis, zurückzuführen ist.
• Die mangelnde Abdichtung des Operationsfeldes, die eine Speichelkontamination begünstigt, ist häufig die Ursache einer Wurzelkanalinfektion.
• Bei unzureichender Kanalreinigung bleibt ein bakterielles Potenzial bestehen.
• Der undichte Wurzelkanal versorgt überlebende Bakterien mit den Nährstoffen, die sie zur Vermehrung benötigen.
• Die iatrogene Inokulation von Bakterien in den Periapex durch apikale Überinstrumentierung ist ebenfalls eine Hauptursache für das Auftreten oder die Nichtheilung von PA während endodontischer Behandlungen.
• Erwähnenswert ist auch die fehlende Versiegelung der Kronenrestaurationen als indirekte Ursache für PA bei Zähnen mit gefüllten Kanälen.
• Das apikale Überschreiten der endodontischen Feilen führt zur Rückführung septischer Ablagerungen in den Periapex oder sogar zu bakterienbeladenen Dentinsplittern. Diese septischen Repressionen, insbesondere an Zähnen mit Vorschädigungen und bei endodontischen Nachbehandlungen, verursachen eitrige periapikale Entzündungen (Abszesse und Exazerbationserscheinungen, auch „infektiöse Ausbrüche“ genannt); sie können zudem die Einnistung und das Überleben spezifischer Keime in extraradikulären Situationen begünstigen.

5.  Mikrobiologie:
6. Endodontische bakterielle Infektion:

Dies ist eine notwendige Voraussetzung für die Entwicklung von PAs.

Nekrotisches Pulpagewebe bietet einen hervorragenden Nährboden für die Vermehrung von Bakterien.

2. Ökologie der endodontischen Bakterienflora

Die für PA verantwortliche endodontische Flora ist eine polymikrobielle Flora, jedoch begrenzt. Die Zahl übersteigt nie zwanzig Bakterienarten.

Es besteht hauptsächlich aus streng und fakultativ anaeroben Bakterien wie Gramfusobacterium-Stäbchen und Gram+-Kokken.

 Diese Flora entwickelt sich im Laufe der Zeit abhängig von der strukturellen Integrität des Zahns,

das Alter und die Dauer der Infektion.

 Die Vermehrung der Bakterien im nekrotischen Mark ist auf die Selektion proteolytischer Bakterien zurückzuführen.

6.  Pathogenese:

 1 – Akute Erstreaktion und primäre Exazerbation:

Dies ist eine intensive und kurzlebige Reaktion des Gastgebers. Es ist gekennzeichnet durch:

• Hyperämie.
• Gefäßstauung.
• Ödem des Zahnhalteapparates.
• Extravasation von Neutrophilen und Monozyten.
• Begrenzte Knochenresorption.
• Histologisch beschränken sich die Gewebeveränderungen auf den periapikalen Desmodontalraum und den angrenzenden neu gebildeten Knochen.

2. chronische Transformation und sekundäre Exazerbation:

• Das anhaltende Vorhandensein intraduktaler Reizstoffe fördert den Übergang von der anfänglichen Entzündung zu einer chronischen Läsion, die dem Granulom entspricht .
• Granulom ist ein infiltriertes und vaskularisiertes Granulationsgewebe, das durch eine fibrokonnektive Membran begrenzt wird
• Es enthält Makrophagen und Lymphozyten, die Antikörper und Zytokine produzieren.
• Das Granulom spiegelt ein Stadium des Gleichgewichts zwischen eingegrenzten Angreifern und einer selbstkontrollierten Abwehr wider.

3.  Umwandlung in eine Zyste:

Aus einem Granulom kann sich eine periapikale Zyste entwickeln. Im Allgemeinen werden zwei Arten von Zysten beschrieben:

Die Bucht- oder Taschenzyste (das Hohlraumlumen kommuniziert mit dem endodontischen Kanal und die echte Zyste (Hohlraum vollständig durch das Epithel begrenzt

Und ohne Kontakt mit dem Kanal).

• Die Pathogenese einer echten Zyste umfasst drei Stadien: Phase 1 : Proliferation von Malassez-Epitheltrümmern. Phase 2 : Entwicklung einer mit Epithel ausgekleideten Höhle. Phase 3 : Die Zyste vergrößert sich.

7.  EINSTUFUNG:

Eine vereinfachte Klassifizierung, die die apikale Parodontitis nach der akuten oder chronischen Natur der pathogenen Linie einteilt, ist für die klinische Praxis am besten geeignet und steht gleichzeitig im Einklang mit der Entzündungsdynamik dieser Läsionen.

1.  Symptomatische Pulpa-apikale Pathologien:
   • Frühe akute apikale Parodontitis oder Pulpododontitis.
   • Es liegt eine akute apikale Parodontitis vor.
   • Akute apikale abszessive Parodontitis oder primärer akuter periapikaler Abszess.
2.  Asymptomatische pulpo-periapikale Pathologien:
   • Chronische apikale Parodontitis mit Granulom oder Zyste
   • Chronische apikale Parodontitis mit Fistel endodontischen Ursprungs:
   • Chronische apikale Parodontitis mit Abszess oder sekundärer akuter periapikaler Abszess: Phoenix-Abszess.
   • „ Kondensierende Osteitis “.
3.  Diagnostisches Vorgehen:

Die drei Hauptkriterien für die Diagnose einer PA sind:

1. das Vorhandensein eines endoparodontalen bakteriellen Kontaminationsweges,
2. eine negative Reaktion auf Puppenvitalitätstests,
3. ein röntgendurchlässiges Knochenbild endodontischen Ursprungs.

Andere Anzeichen und Symptome – Schmerzen, positive Reaktionen auf Perkussions- und Palpationstests, Fistel und Schwellung – sind unbeständig und hängen vom Status der verschiedenen Formen periapikaler Läsionen ab.

 J. LASFARGUES; KLINISCHE REALITÄTEN Bd. 12 Nr. 2, 2001 S. 149-162

XI- DIAGNOSEMITTEL:

1. Beurteilung der Symptomatik:

KRITERIEN	Fragen an Patienten	Mögliche Bedeutung
Standort	Kann der Patient den schmerzenden Zahn identifizieren?	Wenn ja, ist eine periapikale Beteiligung sehr wahrscheinlich.
Intensität	Ist der Patient durch die Schmerzen in seinem Alltag beeinträchtigt?	Wenn ja, irreversible Pulpitis oder akute apikale Parodontitis.
Dauer	Hält es über den Reiz hinaus an und ist es tendenziell dauerhaft?	Wenn ja, irreversible Pulpitis oder akute apikale Parodontitis.
Reize	Was sind die Ursachen und Auslöser?	Wenn Druck im Spiel ist, ist eine periapikale Beteiligung sehr wahrscheinlich.
Erleichterung	Werden die Schmerzen durch Eis oder Schmerzmittel gelindert?	Wenn ja, ist eine periapikale Beteiligung auszuschließen.
Spontaneität	Auftreten von Schmerzen ohne ersichtlichen Grund?	Wenn ja, irreversible Pulpitis oder akute apikale Parodontitis.
Hintergrund	Gab es in der Vergangenheit schmerzhafte Krisen?	Bei einer schmerzhaften Anamnese ist eine periapikale Beteiligung sehr wahrscheinlich.
Allgemeine Zeichen	Fieber, Lymphadenopathie, Fistel, Schwellung ?	Wenn ja, liegt eine gewisse periapikale Beteiligung vor.

2. Beurteilung objektiver Anzeichen:

•  Die exorale Untersuchung:

Durch Visualisierung und Palpation wird nach Anzeichen einer Zahninfektion gesucht: Gesichtsasymmetrie, Schwellung, Hautfistel, große und schmerzhafte Lymphknoten,

Einschränkung der Mundöffnung, Schluckbeschwerden.

• Die intraorale Untersuchung ermöglicht die Erkennung der objektiven klinischen Anzeichen der Pathologie:

• Zahnsymptome : tiefe Karies, Risse und Brüche, Abschürfungen und Erosionen, umfangreiche und fehlerhafte Restaurationen, Zahndyschromie und andere Anomalien;
• Schleimhautzeichen: entzündliches Erscheinungsbild (Rötung, Ödem) der Weichteile, Ulzerationen, Fistelostium;
• funktionelle Anzeichen: Okklusionsstörungen, abnorme Beweglichkeit.

3. Klinische Diagnosetests:

Bei den Tests handelt es sich um therapeutische Versuche, deren Ziel darin besteht, die vom Patienten beschriebenen Symptome zu reproduzieren und gleichzeitig das Auslösen vorhersehbarer Schmerzen zu vermeiden, beispielsweise durch das Schlagen auf einen Zahn, den der Patient bereits bei einfacher Berührung als schmerzhaft identifiziert hat.

1-3- Tests zur Pulpaempfindlichkeit:

Dazu gehören thermische (Kälte- und Hitze-) und elektrische Tests.

Ein negatives Ergebnis bei diesen drei Tests weist auf eine Nekrotis der Pulpa hin und stellt das zweite Schlüsselkriterium für die Diagnose einer PA dar. Es muss zwischen falsch positiven (eitrige Pulpitis) und falsch negativen Ergebnissen (Mineralisierung der Pulpa) unterschieden werden.

2-3- Schlagtest : „Technik siehe Fahrdiagnosekurs im 3. Jahr“

• Falsch positive Ergebnisse, d. h. vitale Zähne, die auf Perkussion reagieren (totale Pulpitis, Parodontalerkrankungen nicht-pulpalen Ursprungs, Erkältungen und Kieferhöhlenentzündungen), müssen unterschieden werden. Falsch-negative Ergebnisse sind seltener, da der Patient seinen Zahn im Allgemeinen durch leichte vertikale Perkussion erkennt (Pulpanekrose bei chronischer apikaler Parodontitis).

3-3 Intraoraler Palpationstest : „Technik siehe Fahrdiagnosekurs im 3. Jahr“

• Eine sehr schmerzhafte Palpation an der Wurzelspitze weist auf das Vorhandensein einer eitrigen Ansammlung hin, während eine sensible Palpation eher Aufschluss über einen entzündlichen Zustand gibt.
• Differentialdiagnostisch sind ein „Septumsyndrom“ (Druckschmerz auf die Interdentalpapille), eine Zahnfraktur und seltener auch eine Kieferbrucherkrankung (Sprunggelenksbeschwerden) oder eine Muskelerkrankung (Kontraktur) zu berücksichtigen.

4. Zusätzliche Tests:
   • Der Guttapercha-Kegel-Test:

• Das Vorhandensein einer Fistelöffnung weist auf die Existenz eines tiefen Infektionsherdes hin, dessen Lage und Ursprung unbekannt sind. Das Einführen eines Guttapercha-Kegels (Akzessor-Kegel, feines Kaliber) in das Ostium ermöglicht die Verfolgung der

Fistelweg zu seiner Quelle.

• Durch eine so erstellte Röntgenaufnahme lässt sich die Quelle lokalisieren: der verursachende Zahn und die betroffene Wurzel oder eine Zahnfleischtasche.
• Zur Durchführung dieses Tests ist keine Anästhesie erforderlich.

• Der Kariestest:
  • Bei überkronten Zähnen kann ein Bohrempfindlichkeitstest, ein sogenannter Kariestest, sinnvoll sein, wenn weiterhin Zweifel an der Vitalität der Pulpa bestehen.
• Parodontale Sondierung:
• Eine Sulcussondierung eines Zahns an seinen proximalen, vestibulären und lingualen Oberflächen mit einer graduierten Parodontalsonde ist erforderlich

bei der Unterscheidung zwischen parodontalen und endodontischen Schäden, bei Hybridformen endoparodontaler Läsionen.

• Eine Sonde, die in einen bestimmten Punkt entlang der Wurzel „eintaucht“

weist auf das Vorhandensein einer Fistel apikalen Ursprungs hin, die auf Höhe des Sulcus in die Zahnfleischtasche mündet.

• Durchleuchtung:
  • Die Suche nach einem Riss, der das Vorhandensein einer apikalen Läsion an einem scheinbar intakten Zahn erklären könnte, kann mithilfe des Durchleuchtungstests erfolgen.
  • Bei einem vertikalen Bruch wird das Licht durch den Spalt zwischen den Fragmenten blockiert: Eine Seite ist beleuchtet, die gegenüberliegende Seite bleibt dunkel. Der Test kann auch nach der Entfernung einer Restauration durchgeführt werden, wodurch die Risslinie manchmal direkt sichtbar wird.
• Die Röntgenuntersuchung:

Das Vorhandensein eines periapikalen radioluzenten Knochenbildes, das mittels eines retroalveolären Bildes erkannt wird, stellt das dritte Schlüsselkriterium für die Diagnose einer PA dar.

10. Klassische Kriterien für die radiologische Diagnose apikaler Läsionen:
    • Desmodontale Verdickung: Gilt als erstes pathologisches Zeichen einer beginnenden apikalen Parodontitis.
    • Die Unterbrechung der Lamina bleibt bestehen.
    • Vorhandensein eines röntgendurchlässigen Bildes, das auf eine offensichtliche Knochenzerstörung hinweist.
11.  Differentialdiagnose :

Endodontische Läsionen sind Gegenstand eines Kurses im fünften Jahr.

• Hier ist jedoch eine Übersichtstabelle mit den wesentlichen Anzeichen, die eine Unterscheidung ermöglichen zwischen: Ursprungsläsion

Endodontie; endoparodontal; und gemischt.

XII-Klinische Formen:

1. Symptomatische apikale Parodontitis:
   1.  Akute Parodontitis im Zusammenhang mit einem Okklusionstrauma:

Normalerweise handelt es sich dabei um einen Zahn mit einer kürzlich erfolgten Restauration und vorzeitigem Kontakt.

• Der Zahn reagiert empfindlich auf Berührung und Kauen, die Vitalitätstests sind jedoch normal.

1.  Initiale apikale Parodontitis:
   • In einem frühen Stadium, das allgemein als Pulpodesmodontitis bezeichnet wird, entspricht es dem ersten Durchgang der Pulpaentzündung in den Periapex.
   • Der Schmerz tritt spontan auf (akuter Pupitus), wird durch einfachen Kontakt mit dem Zahn verursacht und ist immer durch Klopfen erkennbar.
   • Eine desmodontale Vergrößerung ist nicht unbedingt röntgenologisch erkennbar.
   • Die Pulpa ist vital und die Reaktion auf Sensibilitätstests ist positiv, insbesondere bei mehrwurzeliger Pulpa (Persistenz von vitalem radikulärem Pulpagewebe trotz Koronarnekrose).
   • In diesem frühen Stadium sind Veränderungen im Periapex radiologisch nicht unbedingt sichtbar.
   • Dieser Zustand kann als akute irreversible Pulpitis oder akut auftretende PA klassifiziert werden.
2.  Akute apikale Parodontitis (AAP):
   • Akute apikale Parodontitis entspricht einer anhaltenden Entzündung, die sich im Periapex festsetzt,
   • nach der Ausbreitung der endodontischen Infektion in Richtung der apikalen Region.
   • Das periapikale Bindegewebe ist durch Pulpanekrose oder septische Repression bei fehlgeschlagener endodontischer Behandlung entzündet und infiziert.
   • Im fortgeschrittenen Stadium setzt die Entzündung im Periapex ein und entspricht einer starken exsudativen Entzündung, die mit dem Eindringen von Keimen in die Pulpahöhle zusammenhängt.
   • Das Mark ist nekrotisch und die Tests auf Markempfindlichkeit sind negativ.
   • Der Schmerz tritt spontan auf und wird durch Klopfen oder Druck verstärkt.
   • Die Palpation in Bezug auf die Spitze ist positiv.
   • Veränderungen im Periapex werden röntgenologisch als röntgendurchlässiger Bereich sichtbar.
3. Akuter apikaler Abszess (AAA):
   • Ein akuter apikaler Abszess ist eine häufige Diagnose eines periapikalen Notfalls. Wenn es nicht mit einer Schwellung einhergeht, ist es auf den Knochen beschränkt.
   • Bei einem akuten apikalen Abszess handelt es sich um eine Störung des Gleichgewichts zwischen Bakterien im Kanal und den periapikalen Abwehrkräften des Wirts mit Eindringen von Krankheitserregern in den Periapex und Bildung einer eitrigen Ansammlung.
   • Dieser Abszess kann primär oder sekundär (Phoenix-Abszess) bei vorbestehender entzündlicher Läsion sein und in der Folge fisteln.

 **Primäre akute apikale abszessive Parodontitis:

• Wird auch als akuter apikaler Abszess bezeichnet und entspricht einer lokalisierten Eiterung des Periapex. Das Mark ist nekrotisch und die Reaktion auf Markempfindlichkeitstests ist negativ. Der Schmerz ist spontan und dauerhaft.
• Dies ist die schmerzhafteste Phase. Zahnkontakt ist nicht tolerierbar und Perkussion sollte vermieden werden.
• Normalerweise sind parodontale Anzeichen vorhanden.
• Das Abtasten der Spitze ist schmerzhaft und deutet auf das Vorhandensein von Eiter hin.
• Eine subperiostale oder submuköse Schwellung ist möglich.
• Ein primärer akuter periapikaler Abszess ist nicht unbedingt radiologisch sichtbar (rein intraossärer Abszess, ohne Beteiligung der Kortikalis).

**Sekundäre akute apikale abszessive Parodontitis:

• Er entspricht dem rezidivierenden periapikalen Abszess oder Phoenix-Abszess. Es handelt sich um eine Verschlimmerung einer chronischen (granulomatösen) Läsion.
• Die Symptome ähneln stark denen eines primären Abszesses.
• Die Diagnosekriterien sind identisch mit denen des vorherigen Stadiums mit einer Besonderheit: Aufgrund einer vorbestehenden Knochenzerstörung ist immer ein klares Röntgenbild nachweisbar.

Übersichtstabelle der Anzeichen einer akuten apikalen Parodontitis:

2. Chronische apikale Parodontitis:

• Die Abstammung der chronischen apikalen Parodontitis entspricht pulpoparodontalen Pathologien ohne Schmerzen (oder mit minimalen Schmerzen).
• Es handelt sich um eine entzündliche Abwehrreaktion des periapikalen Gewebes, bei der die proliferative Komponente (Granulationsgewebe) überwiegt.

exsudative Komponente (Abszess). Die Schmerzfreiheit erklärt sich durch das Fehlen eines Überdrucks durch die periphere Knochenreaktion.

• Läsionen werden im Allgemeinen nach einer Veränderung der Farbe der Krone oder bei Röntgenuntersuchungen zur Suche nach Infektionsherden entdeckt.
• Tests auf Pulpaempfindlichkeit sind negativ, ebenso wie Reaktionen auf Perkussion und Palpation, außer in Fällen einer sekundären akuten Exazerbation.

1-2 Kondensierende Osteitis oder periapikale Osteosklerose:

• Es handelt sich um eine Reaktion im Zusammenhang mit einer asymptomatischen vitalen Pulpa, die der Kategorie der chronischen Pulpitis zugeordnet werden kann.
• Diese Reaktion spiegelt die Hyperaktivität des gereizten Knochengewebes wider. Es ist radiologisch diagnostizierbar (periapikales Röntgenbild) und verschwindet nach einer angemessenen Wurzelkanalbehandlung langsam.

2.  Chronische apikale Parodontitis:

• Die positive Diagnose von periapikalen Granulomen und Zysten ist in erster Linie

radiologisch und sollte mit der fehlenden Reaktion auf Pulpaempfindlichkeitstests korreliert werden.

• Wenn die Läsionen größer werden, werden Kontiguitätsbeziehungen mit den Spitzen benachbarter Wurzeln hergestellt, was es manchmal schwierig macht, die Spitze der

Kausalzahn, bei dem die Empfindlichkeit aller Zähne in der betroffenen Region getestet wird.

• Das Wachstum von Läsionen kann zu Zahnversionen/-wanderungen oder sogar -mobilitäten führen, die klinisch nachgewiesen werden können.
• Wenn die Läsion groß ist, kann bei der digitalen Palpation eine harte Ausbuchtung im Vestibulum vorhanden sein.
• Nur eine Biopsieprobe kann die Differentialdiagnose zwischen Zyste und Granulom ermöglichen.
• Dies ist jedoch nicht notwendig, da in beiden Fällen eine endodontische Behandlung als Erstlinienbehandlung angezeigt ist.

3-2 Apikale Parodontitis mit Fistel:

• Eine Fistel entspricht einem nach außen gerichteten Abflussweg für apikale Entzündungsflüssigkeiten. Mit der Zeit kann es zu einer Epithelisierung des Fistelgangs kommen.
• Obwohl ihr Auftreten vom Patienten oft ignoriert wird, entsteht die Fistel nach akuten primären oder sekundären Episoden: Die Drainage des Abszesses durch die Fistel führt zum Verschwinden der Überdruckphänomene und die Schmerzen und Schwellungen bilden sich zurück.
• Der Verlauf und die Entstehung der Fistel sind zufällig; Aus diesem Grund muss der Ursprung der Läsion mithilfe einer Röntgenaufnahme lokalisiert werden, die nach

Einführen eines Guttapercha-Kegels in die Fistel.

• Normalerweise führt die Beseitigung der Ganginfektion zum Verschwinden der Fistel, was ein Zeichen für eine fortschreitende Heilung ist und Aufschluss über die Heilung der Läsion geben kann.
• Die Differentialdiagnose zwischen endodontischer Fistel und marginalem Parodontaldefekt erfordert ein präzises diagnostisches Vorgehen. „Kurs im 5. Jahr“

Abschluss :

Die PA-Folgen einer endodontischen Infektion sind entzündlicher Natur; Sie spiegeln den dynamischen Kampf zwischen intrakanalären bakteriellen Faktoren und periapikalen Abwehrfaktoren wider.

Das Konzept der PA-Behandlung besteht in der Erhaltung des verursachenden Zahns nach der Desinfektion des Endodontiums.

Anhang:

Periapikale entzündliche Läsionen endodontischen Ursprungs

  Unbehandelte Karies kann zu schmerzhaften Abszessen führen.
Unbehandelte Karies kann zu schmerzhaften Abszessen führen.
Zahnveneers kaschieren Unvollkommenheiten wie Flecken oder Lücken.
Zahnfehlstellungen können Verdauungsprobleme verursachen.
Zahnimplantate stellen die Kaufunktion und die Ästhetik des Lächelns wieder her.
Fluoridhaltige Mundspülungen stärken den Zahnschmelz und beugen Karies vor.
Kariöse Milchzähne können die Gesundheit der bleibenden Zähne beeinträchtigen.
Eine Zahnbürste mit weichen Borsten schützt den Zahnschmelz und das empfindliche Zahnfleisch.
 

Periapikale entzündliche Läsionen endodontischen Ursprungs