Ätiopathogenese der kariösen Läsion
I- Einleitung:
Der kariöse Prozess kann nur stattfinden, wenn sich Zahnbelag auf den Zähnen befindet. alles in einer oralen Umgebung.
Es gibt viele Theorien über die pathogenen Mechanismen der Karies
A/ Die interne Theorie: Karies wäre auf Erkrankungen des Dentins und der Pulpa und damit auf intrinsische Erkrankungen zurückzuführen.
Theorie zerstört
B/ die proteolytische Theorie: nach GOTTLIEB (1944-1947)
Bei Karies handelt es sich um einen proteolytischen Prozess, der durch das Eindringen von Mikroorganismen in den Zahnschmelz verursacht wird und mit einer Demineralisierung einhergeht.
C/ die Theorie von SCHATZ (1954): Der erste kariöse Angriff wäre eine bakterielle Proteolyse des organischen Gerüsts, die einen Bruch der Bindung zwischen organischer und mineralischer Substanz mit der Freisetzung von Chelatbildnern der freigesetzten CA verursacht.
D/ die azidogene Theorie: MILLER (1892):
Dies ist die am weitesten verbreitete und zugleich älteste Theorie.
Karies beginnt mit der Entkalkung des Zahnschmelzes und anschließend des Dentins durch Säuren bakteriellen Ursprungs.
Daher sind das Auftreten und die Entwicklung einer kariösen Läsion durch Folgendes gekennzeichnet:
Das Vorhandensein von kariogenen, azidogenen und azidophilen Mikroorganismen
Das gleichzeitige Vorhandensein von fermentierbaren Kohlenhydraten
Eventuell besondere konstitutionelle Verhältnisse des angegriffenen Gewebes (Zahnschmelz-Dentin-Zement)
II/ Mikrobiologischer Aspekt der kariösen Läsion:
Eine kariöse Läsion ist eindeutig das Ergebnis eines Säureangriffs auf den Zahnschmelz bei Vorhandensein einer mäßigen Menge an Streptococcus mutans in Verbindung mit säureproduzierenden Laktobazillen.
Als besonders pathogen für die Zahnhartsubstanz gelten drei Bakterienarten: Streptokokken (etwa 50 % der Bakterien), Laktobazillen (20 %) und Actinomyces (2 %).
Streptokokken und Karies
Vom griechischen streptos [strepto-], was kettenförmige Bakterien bezeichnet, und vom griechischen kokkos [cocco(o)-, -cocci, -coque] Samen, was kugelförmige Mikroorganismen bezeichnet.
Aufgrund seiner Fähigkeit, Saccharose optimal zu verwerten, ist S. mutans das vorherrschende Bakterium in kariogener Plaque.
Laktobazillen und Karies; Von lateinisch lac, lactis [lact(o)-], Milch. Und vom lateinischen bacillus [bacillus], kleines Stäbchen. Bezeichnung für alle stäbchenförmigen Bakterien
Wie andere kariogene Bakterien können Laktobazillen Glukose in intra- und extrazelluläre Polymere umwandeln, ihr Stoffwechsel ist jedoch hauptsächlich auf die Produktion erheblicher Mengen Milchsäure ausgerichtet.
Die Laktobazillenkonzentrationen im Speichel und Biofilm werden stark durch die Kohlenhydrataufnahme beeinflusst. Je größer die Aufnahme und Speicherung von Zucker in der Mundhöhle ist, desto höher ist die Konzentration der Laktobazillen.
III/ Bedingungen für die Entstehung von Karies:
1* Vorhandensein von säurebildenden, kariogenen Bakterien
azidophil
säurebildend, säurebildend
Acidophile können in einer sauren Umgebung wachsen
2* Produktion intrazellulärer Polysaccharide, die bei der Bildung und Entwicklung des Bakterienkörpers verwendet werden.
3* Produktion von Säuren in sauren und azidophilen Medien
4* schneller Transfer extrazellulärer Phosphate aus der Auflösung von Hydroxylapatiten und deren Nutzung durch Bakterien
5* besondere konstitutionelle Bedingungen des angegriffenen Gewebes
Die Karies schreitet im Zahnschmelz relativ langsam voran.
Im Dentin geht es deutlich schneller.
Dies erklärt sich durch die Unterschiede in der Morphologie und im Mineralisierungsgrad, da Zahnschmelz zu 99 % aus Mineralsalzen und nur zu 1 % aus organischer Substanz besteht.
Darüber hinaus können auf der Zahnschmelzoberfläche durch Zahnbelag produzierte Säuren teilweise durch Speichelpuffer neutralisiert werden.
IV/ Beginn des Kariesprozesses.
Eine einmal ausgelöste Karies kann nicht mehr rückgängig gemacht werden, da der Zahnschmelz ein Gewebe ohne regenerative Zellen ist.
A/ Diagramm zur Zahnschmelzauflösung.
- Erste Angriffsphase: entspricht der Latenzphase, in der die Säuren eine Lücke im oberflächlichen Zahnschmelz öffnen müssen.
- Diffusion im Untergrund: Dies ist die Anfangsphase der Demineralisierung.
- oberflächliche Remineralisierung: durch Mineralionen, die aus dem Untergrund an die Oberfläche diffundiert sind.
- Fortschreiten der Läsion: Die Auflösung von Kristallen fördert die Bildung großer Poren in der Matrix, wodurch P und Ca zum Ende der Läsion wandern können. Der Mineralverlust kann so lange anhalten, wie Ungesättigtheiten bestehen.
Ultrastruktur des Zahnschmelzes : sie bestätigt tatsächlich die histologische Untersuchung;
Transluzente Zone: resultiert aus einem Verlust an löslichem Protein aus dem Zahnschmelz, außerdem einem Mineralverlust an Magnesiumcarbonat und einer relativen Zunahme an Fluor.
Dunkler Bereich;
Vorhandensein von Mikroporen zusätzlich zu relativ großen Poren.
Demineralisierungsphase
Körper der Läsion;
Demineralisierung parallel zur Achse der Prismen.
Fortschreitende Demineralisierung entlang der interprismatischen Substanz, um zum Kern der Prismen zu gelangen.
oberflächliche Zone: Zone der Entkalkung und Remineralisierung
Zusammenfassung zur Zahnschmelzkaries.
Die Zerstörung des Zahnschmelzes erfolgt in mehreren Phasen;
Erweiterung der Grenzfläche Prisma/interprismatische Substanz.
Auflösung von Prismen.
Das Auflösungsphänomen erstreckt sich auf die interprismatische Substanz.
Histologische und ultrastrukturelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass der Kariesprozess dynamischer Natur ist und sich Phasen der Demineralisierung mit Phasen der Remineralisierung abwechseln.
B/ Fortschreiten der Dentinkaries:
Bei einer kariösen Zahnschmelzschädigung handelt es sich um einen dynamischen, jedoch nicht lebenswichtigen Prozess.
Die Dentin-Pulpa-Einheit ist ein lebendiges Gewebe, das zur Selbstverteidigung fähig ist.
Die Verteidigung des Dentins hängt wesentlich von der Vitalität der Odontoblasten ab .
Nach der Kavitation des Zahnschmelzes gelangen die Bakterien bis zum Dentin und die Läsion breitet sich dann deutlich schneller aus.
Die erste Welle von Bakterien, die das Dentin befallen, ist säurebildend; Es verbreitet sich durch Mikroorganismen und dringt dann in andere Strukturen ein, wobei die Architektur des Dentins erhalten bleibt.
Unabhängig von der Form des Angriffs sind die Abwehrreaktionen identisch. Es gibt drei Arten grundlegender Reaktionen.
Kanalikuläre Sklerose im Dentin selbst (zentripetale Ablagerung von Mineralsubstanz im Inneren der Kanälchen)
Durch die Bildung von reaktivem Dentin und durch Verkalkung an der Grenzfläche zwischen Dentin und Pulpa (Narbenbildung) versucht das Pulpagewebe, dem Eindringen von Bakterien und deren Toxinen zu widerstehen.
Entzündung im Zahnmark.
Rolle der Ernährung bei Karies
Proteine haben eine antikariogene Wirkung und senken den oralen pH-Wert nicht.
Lipide haben in keiner Form eine kariogene Wirkung, sie senken den pH-Wert von Bakterienplaque nicht und verringern, zusammen mit Kohlenhydraten eingenommen, dessen kariogene Wirkung.
Es sind vor allem die Kohlenhydrate, die der Ernährung ihr kariogenes Potenzial verleihen, denn sie werden von Plaquebakterien verwertet und führen zur Bildung organischer Säuren.
Kariogene Zucker :
Saccharose, Glucose und Fructose
Sind die kariogensten Kohlenhydrate. Der Anstieg der Anzahl von Streptokokken im oralen Ökosystem hängt stark mit der Aufnahme von Saccharose zusammen.
Diese Kohlenhydrate werden von den Bakterien entweder intra- oder extrazellulär gespeichert oder in organische Säuren abgebaut, von denen Milchsäure die aktivste ist.
A) Homofermentativer Weg:
Durch den homofermentativen Weg und die Aktivierung der Milchsäuredehydrogenase produziert Saccharose große Mengen Milchsäure, was sekundär zur Demineralisierung des Zahnschmelzes führt.
B/ Heterofermentativ;
Bei geringer Aufnahme fermentierbarer Kohlenhydrate (vor allem Saccharose) werden von den Bakterien mit heterofermentativem Stoffwechsel bevorzugt weniger demineralisierende organische Säuren (Stösser 2007) wie Essigsäure, Ameisensäure, Propensäure und Buttersäure produziert.
Saccharose gilt als die am stärksten kariogenste:
Es ist die häufigste süße Form
Es kann von Plaquebakterien leicht zu organischen Säuren fermentiert werden.
Es fördert die Besiedlung der Mundhöhle durch S. mutans
Häufigkeit und Ort süßer Snacks
Für die Entstehung und Entwicklung einer Karieserkrankung ist nicht so sehr die Menge oder Art der während einer Mahlzeit aufgenommenen Kohlenhydrate entscheidend, sondern vielmehr die Häufigkeit der Kohlenhydrataufnahme im Tagesverlauf.
Stephans Kurve:
In den 40er Jahren zeigte Stephan, dass die regelmäßige Aufnahme von Kohlenhydraten die Funktion der Speichelpuffersysteme beeinträchtigte und eine Umgebung schuf, die die Demineralisierung begünstigte.
Zuckerkonzentration und Zuckerclearance
Die Konsistenz der verzehrten zuckerhaltigen Lebensmittel beeinflusst deren kariogene Kraft. Tatsächlich verlängert sich die Säureproduktionszeit umso mehr, je länger ein Zucker im Mund verbleibt (lange Clearance).
Die bukkale Clearance misst die Konzentration und intraorale Verweilzeit von Kohlenhydraten während und nach den Mahlzeiten.
Die Konsistenz der verzehrten Lebensmittel beeinflusst deren kariogene Kraft.
Abschluss
Der Kariesprozess kann als dynamischer Prozess definiert werden, der aus abwechselnden Phasen der Demineralisierung und Remineralisierung besteht .
Dentin und Zement werden deutlich schneller zerstört als der Zahnschmelz und setzen zelluläre Abwehrprozesse um .
Eines der konstanten Elemente des Kariesprozesses ist ein primärer Säureangriff, der einem bakteriellen Angriff und einer bakteriellen Invasion vorausgeht.
Ätiopathogenese der kariösen Läsion
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