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ENTZÜNDLICHE PATHOLOGIE DER SPEICHELDRÜSEN Planen                                        1. Einleitung 2. Ätiopathogenese  3. Klinische Studie  3.1-Sialadenitis  3.1. 1- Virale Sialadenitis  3.1.2. Bakterielle Sialadenitis 3.1.2.1. Akute Parotitis durch häufige pyogene Bakterien 3.1.2.3. Akute Submaxillitis des Neugeborenen.  3.1.2.4. Chronische bakterielle Parotitis bei Kindern 3.1.2.5. Chronische oder wiederkehrende bakterielle Parotitis bei Erwachsenen: 3.1.3. Sialadenitis durch bestimmte Keime 3.1.4. Allergische und toxische

Speicheldrüsentumoren Orale Pathologie und Chirurgie 1. Einleitung  2. Anatomopathologie von GS-Tumoren 3. Klinische Studie 3.1. Tumoren 3.1.1. Gutartige Epitheltumoren: Adenome 3.1.1.1. Pleomorphes Adenom oder Mischtumor 3.1.1.2. Warthin-Tumor oder Zystadenolymphom (CAL) 3.1.1.3. Basalzellenadenom 3.1.1.4. Onkozytisches Adenom (Onkozytom) 3.1.2. Bösartige Epitheltumoren: Karzinome. 3.1.2.1. Azinuszellkarzinom 3.1.2.2. Mukoepidermoidales Karzinom 3.1.2.3. Adenoid-zystisches Karzinom = Zylindrom 3.1.2.4. Karzinom auf pleomorphem Adenom

Kurs zu zervikofazialen Lymphadenopathien in der oralen Pathologie und Chirurgie Planen  I-Einleitung  II. Erinnerung  III – Positive Diagnose  IV – Differentialdiagnose  V – Ätiologische Diagnose  A- Adenopathien infektiösen Ursprungs: A-1 bakterielle Infektion 1- Tuberkulose:  2 – Syphilis 3- Tularämie  4- Katzenkratzkrankheit = gutartige inokuläre Lymphoretikulose  5- Adenitis durch atypische Mykobakterien:  6- Aktinomykose:   7- SONSTIGES: A.2-

Funktionsstörung des Kausystems I. Geschichte˸ Im Jahr 1934 beschrieb JAMES COSTEN zahlreiche Störungen (Schwindel, Tinnitus, Schmerzen, Kopfschmerzen usw.), die bei teilweise zahnlosen Patienten auftraten. Er erklärt diese Störungen mit einer Kompression des Daches der Mandibularis. Im Jahr 1948 widerlegte SICHER diese Argumente und wies nach, dass diese Störungen auf regionale Muskeldystonie und mangelhafte intermaxilläre Kontakte

EINSCHRÄNKUNGEN DER MÜNDLICHEN ERÖFFNUNG Planen   I – Einleitung: II – Positive Diagnose:  III. Wundstarrkrampf: 1°Definition 2° Pathophysiologie 3. Ätiologie 3.1. Allgemeine Ursachen   3.1.1. Tetanus 3.1.2. Andere allgemeine Ursachen: 3.2. Lokale Ursachen 4°. Merkmale des Trismus lokaler Ursachen: 5° Entwicklung 6° Behandlung IV. Dauerhafte Kieferverengung 1°Definition 2° Einengung durch Knochenveränderung = Temporomandibuläre Ankylose 2.1. Ätiologien 2.1.

Herz und Mundhöhle  Planen  1. Einleitung 2. Erinnerungen:   2.1. Anatomie des Herzens   2.2. Physiologie des Herzens 3. Verhaltensregeln   3.1. Infektionsrisiko,   3.1.1. Definition      3.1.2. Pathophysiologie    3.1.3. Diagnose   3.1.4. Entwicklung von Empfehlungen und Modalitäten der Antibiotikaprophylaxe   3.1.5. Herzerkrankungen mit Infektionsrisiko   3.1.6. Vorsichtsmaßnahmen gegen das Infektionsrisiko      3.1.7. Modalitäten der antibiotischen Prophylaxe der infektiösen Endokarditis  3.2. Blutungsrisiko   3.2.1. Herzkrankheit

INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Es handelt sich dabei um eine bakterielle Infektion einer oder mehrerer Herzklappen. Die am häufigsten beteiligten Keime sind Streptokokken; Staphylokokken; Gramnegative Bazillen und Pneumokokken. INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Heutzutage sind immer mehr ältere Menschen von einer Endokarditis betroffen. Nach dem Verschwinden des akuten Gelenkrheumatismus und der Valvulopathien rheumatischen Ursprungs traten andere prädisponierende Faktoren auf: III-PHYSIOPATHOLOGIE