Biologische Grundlagen der Implantologie Histologie – Anatomie – Physiologie

Biologische Grundlagen der Implantologie Histologie – Anatomie – Physiologie

1. Periimplantäre Schleimhaut
   • BILDUNG DER IMPLANTAT-SCHLEIMHAUT-GRENZE

Berglundh et al. (2007) beschrieben detailliert die Morphogenese der periimplantären Schleimhaut um nicht vergrabene Titanimplantate bei Hunden:

• Unmittelbar nach der Operation füllt ein Koagulum den Raum zwischen der Implantatoberfläche und der Schleimhaut
• während der ersten Phase der Heilung besiedeln viele Neutrophile das Fibringerinnsel;
• Nach einer Woche sind einige Leukozyten vorhanden, der zentrale Teil des Gerinnsels ist jedoch von Fibroblasten besetzt. Ihre Dichte nimmt zu und nimmt dann 4 Wochen nach der Implantation ab.
• die ersten Anzeichen einer Proliferation des Saumepithels treten nach 1 bis 2 Wochen auf; Diese ist erst nach 6 bis 8 Wochen vollständig ausgebildet.

Das Saumepithel misst 6 bis 12 Wochen nach der Implantation zwischen 1,7 und 2,1 mm;

• Die parallel zur Implantatoberfläche angeordneten Kollagenfasern des Bindegewebes sind 4 bis 6 Wochen nach der Implantation zu beobachten und strukturieren sich allmählich.
• KLINISCHE UND MORPHOLOGISCHE MERKMALE

Am Ende der Heilungsphase, nach der Implantation, haben die Weichgewebe um das Implantat eine ähnliche Form wie das den Zahn umgebende Zahnfleisch.

Klinisch gesehen ist die gesunde periimplantäre Schleimhaut rosa gefärbt und hat eine feste Konsistenz. Es bildet einen Kragen, der den Umfang des Implantataufbaus umschließt.

Die Grenze zwischen der verhornten periimplantären Schleimhaut und der unverhornten Alveolarschleimhaut liegt vestibulär 1 bis 2 mm und lingual 2 bis 4 mm vom Rand entfernt.

Die keratinisierte periimplantäre Schleimhaut ist im darunter liegenden Knochengewebe verankert.

Die Art der Schleimhaut um das Implantat hängt vom Abstand zwischen der mukogingivalen Linie und dem Alveolarkamm ab. Da die Position der Mukogingivallinie genetisch bedingt ist, führt die Resorption des Alveolarkamms zu einem Verlust an keratinisiertem Gewebe.

• Wie das parodontale Gewebe bildet die periimplantäre Schleimhaut zwischen den Brückenpfeilern zweier benachbarter Implantate und/oder zwischen einem Implantat und einem Zahn die Papille.
• Die Bildung und Erhaltung der Geschmacksknospen wird von mehreren Faktoren beeinflusst.
• Der gesunde periimplantäre Sulcus hat eine glatte, rote Innenfläche, die bei Sondierung nicht blutet. Seine Tiefe variiert von 2 bis 4 mm und nimmt mit der Dicke des

die periimplantäre Schleimhaut.

• Das wichtigste Mittel zur Beurteilung der periimplantären Gesundheit und zur Diagnose periimplantärer Erkrankungen ist die Sondierung. Es wird mit einer graduierten Sonde (Metall oder

Kunststoff) und leichtem Druck (0,25 N). Die verschiedenen verfügbaren Studien weisen darauf hin, dass die periimplantäre Sondierung das Gewebe nicht schädigt, obwohl ein geringerer Gewebewiderstand beobachtet wird.

• Eine mit der Zeit zunehmende Sondierungstaschentiefe kann mit Attachmentverlust und periimplantärem Knochenverlust einhergehen.
• HISTOLOGISCHE UND HISTOMORPHOMETRISCHE MERKMALE
  • Histologisch besteht die periimplantäre Schleimhaut aus Epithel und Bindegewebe.
  • Bei der periimplantären Schleimhaut unterscheidet man, wie auch beim Zahnfleisch rund um den Zahn, zwischen dem oralen Epithel, dem Sulkusepithel und dem dem Implantat zugewandten Saumepithel.

Epithel

• Das orale Epithel der periimplantären Schleimhaut bedeckt die koronalen Anteile der Alveolarfortsätze. Es handelt sich um ein verhorntes Schichtepithel (verhornte Schleimhaut).
• Die Verbindung zwischen Epithel und Bindegewebe ist stark und weist zahlreiche tiefe Bindegewebspapillen auf, die der verhornten Schleimhaut eine hohe mechanische Festigkeit verleihen.
• Das Sulkusepithel ist eine Erweiterung des oralen Epithels mit einer durchschnittlichen Höhe von 1 mm, die je nach Tiefe des Sulkus variiert.
• Das Epithel um die Implantate endet in unterschiedlichem Abstand vom Rand, während auf Zahnebene das Sulkusepithel an der Schmelz-Zement-Grenze endet.
• Bei diesem Epithel, das aus dem oralen Epithel stammt, handelt es sich aufgrund eines subklinischen Entzündungszustands auch bei klinisch gesunder periimplantärer Schleimhaut um ein nicht verhorntes Epithel.
• Das Saumepithel , das in das Sulkusepithel übergeht, haftet an der Oberfläche des Implantats aus handelsüblichem Reintitan. Es ist durchschnittlich 2 mm lang und 40 μm breit.
• Das Saumepithel am Boden des Sulcus besteht aus 5 bis 15 Zellschichten. Die Proliferationsrate des Saumepithels ist sehr hoch. Die apikalsten Zellen liegen im Durchschnitt 1,5 mm koronal zum Knochenkamm.
• Das periimplantäre Saumepithel entsteht aus den Epithelzellen der Mundschleimhaut, während das die Zähne umgebende Epithel aus dem reduzierten Adamantinepithel entsteht, das im Laufe der Jahre nach und nach durch Zellen des oralen Epithels ersetzt wird. Trotz dieses unterschiedlichen Ursprungs sind sich diese beiden Epithelien strukturell sehr ähnlich.
• Periimplantäre Saumepithelzellen haften über eine Basalmembran und Hemidesmosomen (äußere Basalmembran) an der Implantatoberfläche. Eine ähnliche Struktur (die innere Basalmembran) ist an der Grenzfläche zwischen Epithel und Bindegewebe zu beobachten.
• Im Vergleich zum oralen Epithel ist das Saumepithel durch weite Interzellularräume gekennzeichnet, die den Durchgang von Neutrophilen vom Bindegewebe zum Sulcus ermöglichen.
• Das Saumepithel sorgt für eine funktionelle Abdichtung zur Mundumgebung und die Haltbarkeit des Implantats. Es zeichnet sich durch selektive Durchlässigkeit aus. Hier kommt es zu Konflikten und/oder einem Gleichgewicht zwischen den Angriffen bakterieller Plaque und der Widerstandskraft des periimplantären Gewebes.

Bindegewebe

• Das das Implantat umgebende Bindegewebe ähnelt histologisch dem Heilungsgewebe.
• Im Vergleich zum parodontalen gingivalen Bindegewebe ist das periimplantäre Bindegewebe reicher an Kollagenfasern, ärmer an Fibroblasten und weniger vaskularisiert. Kollagenfasern sind am Periost befestigt und verlaufen senkrecht zum Knochenkamm. Sie werden nicht senkrecht zur Implantatoberfläche eingesetzt, wie dies bei dentogingivalen Fasern der Fall ist, die auf Höhe des Zements eingesetzt werden. Sie sind parallel zur Oberfläche des Implantats angeordnet und richten sich in Strahlen mit variablen Pfaden aus, unabhängig von der Art der Oberflächen (bearbeitet oder rau).
• Auf der Ebene des periimplantären Bindegewebes lassen sich histologisch zwei Zonen unterscheiden:

• ein Bereich in der Nähe der Implantate (40 μm), der durch das Fehlen von Gefäßen, das Vorhandensein zahlreicher Fibroblasten und kreisförmiger Kollagenfasern gekennzeichnet ist;
• ein gefäßreicher, zellarmer und kollagenfaserreicher Bereich (160 μm) parallel zur Implantatoberfläche.

Biologischer Raum

• Der biologische Raum ist die Gesamtheit, die durch das Saumepithel und den Bindegewebsansatz repräsentiert wird. Sie beträgt bei gesundem Zahnhalteapparat auf Höhe eines Zahnes durchschnittlich 2,5 mm (1,4 mm Saumepithel und 1,06 bis 1,08 mm Bindegewebsaufbau).
• Tierstudien zufolge ist der biologische Raum um Implantate (Implant Brånemark System®) nach einer 6-monatigen Heilungsphase ähnlich oder etwas größer als der um Zähne. Es misst im Durchschnitt 3 bis 3,5 mm: 2,1 mm für das periimplantäre Saumepithel und 1,0 bis 1,5 mm für das Bindegewebe.

Vaskularisierung des Zahnfleisches und der periimplantären Schleimhaut

PM: Randkante der periimplantären Schleimhaut; LAEJ: apikale Grenze des Saumepithels; JFP: Abutment-Implantat-Verbindung; CO: Knochenkamm; GM: marginales Zahnfleisch; JAC: Emaille-Zement-Verbindung.

Nämlich

Die periimplantäre Schleimhaut weist im Vergleich zum Zahnfleisch bestimmte spezifische Eigenschaften auf:

• das Saumepithel und der biologische Raum um die Implantate sind etwas länger;
• Bindegewebe enthält weniger Fibroblasten und ist faseriger und weniger vaskularisiert;
• Die Kollagenfaserbündel sind parallel zur Titanoberfläche ausgerichtet.
• Schutzfunktion der periimplantären Physiologie
  • Die periimplantäre Schleimhaut spielt eine Rolle als Schutzbarriere gegenüber der Mundumgebung, während das Saumepithel um die Implantate eine funktionelle Versiegelung darstellt.
  • wie um einen Zahn herum. Zusätzlich zu seiner abdichtenden Funktion spielt das Saumepithel auch die Rolle eines „Vermittlers“ der Reaktion des Wirts auf bakterielle Aggression im Sulcus. Es ermöglicht den Durchgang von Neutrophilen und stellt die erste Verteidigungslinie vom Bindegewebe bis zum Sulcus dar. Seine Zellen reagieren auf verschiedene Reize.
  • Obwohl die periimplantäre Schleimhaut im Vergleich zum Zahnfleisch bestimmte Besonderheiten aufweist, die sie anfälliger für bakterielle Angriffe machen könnten, ist die Reaktion des periimplantären Gewebes auf Zahnbelag ähnlich der des Parodontiumgewebes. Die Besiedlung der Implantatoberfläche durch Zahnbelagbakterien führt dazu, dass Neutrophile in den Sulcus wandern und dort ein entzündliches Zellinfiltrat bilden.
  • Histologisch lässt sich sogar in der gesunden periimplantären Schleimhaut ein entzündliches Infiltrat als Reaktion auf Plaquebakterien beobachten. Einige Autoren gehen davon aus, dass sich dieses Infiltrat insbesondere an der Implantat-Abutment-Verbindungsstelle befindet und auf dieser Verbindungsstelle zentriert ist.
  • Das Ungleichgewicht zwischen Bakterienlast und Abwehrfähigkeit des Wirtes ist die Ursache für periimplantäre Erkrankungen. Wie Parodontitis,
  • Periimplantäre Erkrankungen werden in zwei klinische Einheiten unterteilt: periimplantäre Mukositis und Periimplantitis.
  • Periimplantäre Mukositis ist ein entzündlicher Prozess, der nur das Weichgewebe um ein funktionierendes Implantat herum betrifft.
  • Bei der Periimplantitis handelt es sich um eine Entzündung der Schleimhaut, die mit einem Knochenverlust im Bereich des Implantats einhergeht.
  • Wie bei Parodontitis führt auch eine schlechte Mundhygiene zur Ansammlung von Plaque und fördert die Entstehung von periimplantären Erkrankungen.

2. Peri-Implant-Fluid
   • Zahnfleischflüssigkeit tritt im Sulcus als entzündliches Exsudat auf. Das Volumen und die Zusammensetzung der Zahnfleischflüssigkeit hängen vom periimplantären Gesundheitszustand ab
3. KLINISCHE ÜBERLEGUNGEN VERKERATINISIERTE SCHLEIMHAUT
   • Die Notwendigkeit einer verhornten Schleimhaut um Implantate herum ist umstritten.
   • Das Vorhandensein einer keratinisierten Schleimhaut scheint für die Erhaltung der periimplantären Gesundheit nicht unbedingt erforderlich zu sein. Um die Implantate herum ist eine gesunde, nicht verhornte Schleimhaut zu beobachten.
   • Eine Verringerung der Fläche verhornter Schleimhaut oder deren Fehlen ist jedoch mit folgenden Symptomen verbunden: Plaqueablagerungen, Mukositis, Rezessionen und, laut einigen Autoren, mit einem Verlust des krestalen Knochens.
   • Die Dicke der Schleimhaut scheint wichtiger zu sein als die Höhe. Um die Langzeitprognose zu verbessern, wird häufig empfohlen, Implantate mit einer „festen“, keratinisierten Schleimhaut anstelle einer „beweglichen“ Alveolarschleimhaut zu umgeben.
   • Es werden Zahnfleischtransplantate vorgeschlagen, es liegen jedoch nicht genügend wissenschaftliche Belege vor, um zu dem Schluss zu gelangen, dass eine Vergrößerung des Volumens der verhornten Schleimhaut von Nutzen ist.

GINGIVALER BIOTYP

Abhängig von der Zahnfleisch- und Knochenmorphologie werden zwei Biotypen unterschieden:

• der dünne Biotyp: dünnes Zahnfleisch, verlängerte Zähne, lange und dünne Papillen;
• der dicke Biotyp: dickes Zahnfleisch, kurze Zähne und kurze, breite Papillen.
  • Klinisch ist der Parameter, der das Vorhandensein eines dünnen Biotyps nachweisen kann, die Sichtbarkeit des Sondenkörpers durch den Sulcus.
  • Die Bedeutung des Biotyps für die Erhaltung periimplantärer Gewebe bleibt umstritten. Es wurde beschrieben, dass bei einer Dicke der Kieferkammschleimhaut vor der Implantatplatzierung von höchstens 2 mm nach einem Jahr ein Verlust des Kieferkammknochens von 1,45 mm um juxta- oder supraossär platzierte Implantate herum auftreten kann. Oft wird eine Mindestdicke der periimplantären Schleimhaut empfohlen.
  • Um das Volumen der periimplantären Schleimhaut zu rekonstruieren, werden dann Bindegewebstransplantate vorgeschlagen. Tatsächlich sind sowohl der Biotyp als auch die Höhe/Dicke der verhornten Schleimhaut Faktoren, die für das langfristige Ergebnis berücksichtigt werden müssen, obwohl ihre Rolle noch nicht vollständig geklärt ist.

TOPOLOGIE UND KLINISCHE ÜBERLEGUNGEN ZUR ZAHNLOSEN STELLE

• Eine Zahnextraktion führt zu erheblichen Gewebeveränderungen innerhalb und außerhalb der Zahnhöhle. Die Alveolarfortsätze sind besonders fragil und labil.
• Nach der Avulsion kommt es durch den Formungs-/Umformungsprozess zu ihrer Resorption.
• Diese Resorption lässt sich teilweise durch das Fehlen physikalischer Einschränkungen erklären, die mit dem Funktionsverlust verbunden sind. Besonders :

• die Resorption der Vestibulariswand ist stärker ausgeprägt als die der Zungenwand;
• die Mitte des Kamms bewegt sich nach der Umgestaltung nach palatinal und lingual;
• die Spitze des vestibulären Kortex liegt systematisch weiter apikal als die Spitze des lingualen Kortex;
• Der Knochenverlust wurde 3 Monate nach der Avulsion auf 30 % und 6 Monate nach der Avulsion auf 50 % geschätzt.
  • Im Allgemeinen ist der Wangenknochen dünn, während der Zungenknochen eher dick ist.
  • Zwischen den beiden Kortexen besteht der schwammartige Knochen aus Lamellenknochen. Im Allgemeinen enthalten zahnlose Stellen im Oberkiefer mehr Spongiosa als im Unterkiefer.
  • Nach einer Zahnavulsion kann es in einigen extremen Fällen zum Verlust des gesamten Alveolarfortsatzes kommen. In diesem Fall verbleibt nur der Basalknochen an der Basis der Stelle.
  • Klassifizierung von Restknochen. Lekholm und Zarb (1985) klassifizierten den Restknochen der zahnlosen Stelle nach Volumen in fünf Gruppen:
• in den Gruppen A und B ist Knochen des Alveolarfortsatzes erhalten;
• während in den Gruppen C, D und E nur ein kleiner Teil übrig bleibt
• Diese Autoren haben den Restknochen der zahnlosen Stelle auch anhand der „Knochenqualität“ in vier Klassen eingeteilt:

• Klasse 1: Der Restknochen besteht fast vollständig aus kompaktem Knochen;
• Klasse 2: Kortikalis ist dick und das Spongiosavolumen ist gering;
• Klasse 3: Kortikaler Knochen ist dünn und trabekulierter Spongiosa-Knochen ist dicht;
• Klasse 4: Kortikaler Knochen ist dünn, während spongiöser Knochen stärker ausgeprägt ist
  • Die verheilte zahnlose Stelle ist mit einer 2 bis 3 mm dicken Kauschleimhaut bedeckt.

mm. Histologisch besteht es aus Bindegewebe (Lamina propria) und mehrschichtigem Epithel. Bindegewebe ist reich an Fibroblasten und enthält viele zu Bündeln organisierte Kollagenfasern. Die Schleimhaut haftet mit der Knochenhaut am Knochen.

• Die zahnlose Stelle kann mit verhornter oder nicht verhornter Schleimhaut bedeckt sein,

• abhängig vom Ausmaß der Knochenresorption;
• der gingivale Biotyp;
• Unterkiefer- oder Oberkieferlage;
• Lage im Bogen (vorderer oder hinterer Sektor);
• die Lage der Mukogingivallinie;
• die Tiefe des Vestibüls.

4. Anatomische Hindernisse:

Das Foramen nasopalatinum oder Foramen incisivum Das Foramen infraorbitale

Das Foramen palatinum majus Die Kieferhöhle

Die Nasenhöhlen

Das Foramen mandibularis Der Canalis alveolaris inferior Das Foramen mentale

Der Mandibular-Inzisivus-Kanal

Das Foramen lingualis und die Seitenkanäle

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