Blutkrankheiten

Blutkrankheiten

In unserer täglichen Praxis; Die Behandlung von Patienten mit Blutkrankheiten ist recht üblich.

Diese Pathologien können eine oder manchmal alle drei Blutlinien betreffen. Daher muss die Beziehung zwischen Hämatologie und Zahnarzt eng sein, um die Patientenversorgung zu optimieren.

Die odonto-stomatologischen Manifestationen vieler hämatologischer Erkrankungen sind häufig und wichtig: Sie können manchmal aufschlussreich oder sehr suggestiv für einen Mechanismus innerhalb eines bestimmten hämatologischen Bildes sein.

2. ERINNERUNGEN:
   1. Blutzusammensetzung:

Blut ist das größte Organ (5 kg). Es besteht aus einer Suspension von Zellen in einer komplexen Flüssigkeit; Plasma bestehend aus Wasser, Mineralsalzen, organischen Molekülen

{Kohlenhydrate, Lipide, Proteine)

• Die Zellen:

-Rote Blutkörperchen (RBCs) oder Erythrozyten, die Hämoglobin transportieren.

-Weiße Blutkörperchen (WBCs) oder Leukozyten.

-Blutplättchen oder Thrombozyten.

2-2-0Ursprung der Blutbestandteile:

Unter Hämatopoese versteht man die Gesamtheit aller Mechanismen zur Erneuerung der Blutzellen.

– Die Myelopoese {Bildung der myeloiden Linie} findet im Knochenmark statt und gewährleistet die Produktion und Zirkulation von roten Blutkörperchen, polymorphkernigen Leukozyten, Monozyten und Blutplättchen.

-Lymphopoese: findet in den lymphatischen Organen aus einer lymphatischen Stammzelle statt, die aus dem

Knochenmark.

3. Komplettes Blutbild {CBC}

Die Normalwerte sind in der folgenden Tabelle aufgeführt:

GB (mm3}		4000 bis 10000
Poly nukleare Luft	1500-8500	70 bis 70 %
Lymphozyten	2000-8000	20,040 %
Monozyten		608 %

Thrombozyten 150.000 bis 400.000

4. Hämostase:

„ Eine Reihe physiologischer Phänomene, die zur Vorbeugung und Stillung von Blutungen beitragen “

1. Physiologie der Hämostase:

Die Blutstillung erfolgt in drei Phasen:

2. Primäre Hämostase:

Es wird in zwei Phasen durchgeführt:

-Vaskuläre Zeit: Sie entspricht der reflektorischen Vasokonstriktion des beschädigten Blutgefäßes.

• Thrombozytenzeit: Dies entspricht der Adhäsion von Thrombozyten an das Endothel des Gefäßes durch den Willebrand-Faktor.

In dieser Phase kommt es zur Bildung des Thrombozytenpfropfs. Es wird erforscht von:

-Entblutungszeit {TS} = 2 bis 4 Sekunden (Entenmethode)

= 5 bis 8 Sekunden (Ivys Methode}

-Thrombozytenzahl: Thrombozytenrate 150.000 bis 400.000/mm3

2-4-3 – sekundäre Hämostase:

Dieses Stadium wird durch eine Reaktionskaskade unter Beteiligung von Plasmafaktoren (Gerinnungsfaktoren) erreicht, die die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin ermöglichen, wodurch der Thrombozytenpfropf verfestigt und in ein „rotes Gerinnsel“ umgewandelt wird.

Die Gerinnungsfaktoren sind:

I: Fibrinogen

II: Prothrombin V: Proaccelerin VII: Proconvertin

VIII: Antihämophiliefaktor A IX: Antihämophiliefaktor BX: Stuart-Faktor XI: Rosenthal-Faktor

Diese Gerinnungsfaktoren sind von der Leber synthetisierte Glykoproteine. Einige dieser Faktoren sind Vitamin K-abhängig {II,V/I,IX,X}

Die Gerinnungsaktivierung erfolgt auf zwei Arten:

-Der extrinsische (Gewebe-)Weg:

Es wird erforscht von:

-Prothrombinrate: TP größer als 80

• Quicks Zeit: PT = 11 bis 13 Sekunden

Das International Normalized Ratio

INR = (Patienten-PT/Kontroll-PT)

Der intrinsische (plasmatische) Weg wird durch die aktivierte Cephalin-Zeit = 25 bis 35 Sekunden erforscht

2-4-4- Fibrinolyse:

Es entspricht der physiologischen Zerstörung von Fibrin und gewährleistet die Auflösung des Gerinnsels

3. Erkrankungen der roten Reihe: 3-1 Anämie:

Anämien sind durch einen Abfall des Hämoglobinspiegels pro 100 ml Blut gekennzeichnet, am HÄUFIGSTEN jedoch durch eine Abnahme der Anzahl ROTER BLUTKÖRPERCHEN und/oder des Hämatokrits.

Klinisches Bild:

Jede Form der Anämie hat ihre besonderen Symptome, es gibt jedoch gemeinsame Symptome wie Schwindel, Schwäche, Kopfschmerzen und oft Blässe der Haut und der Schleimhäute. Für jede Art von Anämie sollten ANDERE Anzeichen erwähnt werden.

3-1-1-Eisenmangelanämie :

Dies kommt am häufigsten nach chronischen Verdauungs- oder Genitalblutungen, einer eisenarmen Ernährung oder einer schlechten Aufnahme von Eisen vor.

Es handelt sich um eine hypochrome mikrozytäre Anämie. Orale Manifestationen sind GEKENNZEICHNET durch:

-Schleimhautatrophie.

-Eine depaulisierte Glossitis.

-Blässe der Mundschleimhaut.

– Mundwinkelrhagaden und häufige orale Candidose.

3-1-2-Ein Mega-/Ab-/Astralfeind (von Biermer) :

Es kann auf einen Vitamin-B12-Mangel zurückzuführen sein (meistens aufgrund einer Störung der Darm- oder Magenabsorption). Vitamin B12 ist von großer Bedeutung für die Bildung von roten Blutkörperchen

BUKKALE MANIFESTATIONEN SIND HÄUFIG UND FRÜH, DOMINIERT VON ” Hunter’s Glossitis “, DIE STELLT

Ein wertvolles ANZEICHEN dieser Krankheit, das MANCHMAL aufschlussreich sein kann: Die Zunge IST verkümmert, GLATT und ohne Belag, mit einem brennenden Gefühl und Geschmacksverlust.

3. Hämolytische Anämie:

Es handelt sich um eine Erkrankung, die durch eine massive und abnormale Zerstörung des Blutstamms gekennzeichnet ist. Es kann erblich bedingt oder ERWORBEN sein.

1. erbliche Formen:

-Thalassämie:

Es ist durch ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion der verschiedenen Hämoglobinketten gekennzeichnet. Sie werden entsprechend der mangelhaften Kette in Beta- und Alpha-Thalassämie eingeteilt. Es gibt verschiedene Formen:

– Thalassämie minor : Asymptomatisch.

– Thalassämie intermedia : BLUTTRANSFUSIONEN ERFORDERLICH.

-Thalassämie major einschließlich Cooley-Krankheit: Dies ist eine schwere Form, die in der Kindheit beginnt und durch die folgenden klinischen Symptome gekennzeichnet ist:

• Blässe der Haut mit Gelbsucht.
• Blasse Mundschleimhaut.
• Mongoloide Fazies.

– ZAHNDYSCHROMISMEN (ANZEICHEN EINER HYPERHÄMOLYSE).

– SICHELZELLENANÄMIE :​

Es handelt sich um eine konstitutionelle Anomalie der Struktur des Globins, die aus einer genetischen Mutation resultiert, die zum Ersatz einer Aminosäure durch eine andere führt.

„Hämoglobin 5 “, mit CHARAKTERISTISCHER Deformation der roten Blutkörperchen (hart und gekrümmt); wird auch „Sichelzellenanämie “ genannt.

Die heterozygote Form ist praktisch asymptomatisch.

Die homozygote Form manifestiert sich auf der bukko-pharyngealen Ebene wie folgt

– Hämolytischer Ikterus;

-Blässe der Schleimhäute

– Knochenschmerzen, manchmal im Kiefer.

• Radiologisch, Ausrichtung der Risikomerkmale der Interdentalsepten in Stufen und

Osteoporose des Oberkiefers.

2. erworbene Formen:

Hämolytische Anämie kann verursacht werden durch:

-SPLENOMEGALIE

-Ein immunologischer Ursprung

-Toxische Wirkung bestimmter Medikamente.

Es finden sich die gleichen klinischen Manifestationen wie bei erblichen Formen der hämolytischen Anämie.

4. APLASTISCHE ANÄMIE :

. .

Die Fonconi-Krankheit oder Anämie ist eine Erbkrankheit, die im Alter von etwa 10 Jahren zu einer Knochenmarkaplasie führt. In diesem Fall liegt eine Schädigung aller drei Blutlinien vor und die Anämie geht mit Leukopenie und Thrombopenie einher.

Behandlung eines Patienten mit Anämie:

– Unabhängig von der Art der Anämie muss der Arzt den behandelnden Hämatologen kontaktieren, um das Operationsprotokoll festzulegen.

-Anfordern eines NFS

– Blutige Handlungen sollten erst vorgenommen werden, wenn sich der Hämoglobinspiegel verbessert hat (über 10 g/100 ml).

Einige Anämien (hämolytische und aplastische) erfordern selbst bei minimalen Eingriffen eine Antibiotikaprophylaxe.

3-2-P OLYGL OBULIE von V AQUEZ :

Es handelt sich um eine myeloproliferative Erkrankung unbekannter Ursache, die durch einen Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen über 6 Millionen/mm3 und einen Hämoglobinwert über 18 g/100 ml gekennzeichnet ist.

Klinisch stellen wir fest:

-Gesichtserythrose.

– Eine rötlich-violette, manchmal purpurfarbene Mundschleimhaut.

-Zahnfleischbluten.

– Bei einer blutigen Tat besteht ein erhebliches Blutungsrisiko.

4. T -RUBEL der weißen Serie:
   1. Nicht –  proliferatives PROBLEM :
      1. NEUTROPENIE und AGRANULOCYTOSE :

Bei Neutropenie handelt es sich um eine Abnahme der Anzahl weißer Blutkörperchen, insbesondere der Neutrophilen.

Agranulozytose ist eine ernste Erkrankung, die durch einen erheblichen Rückgang der Neutrophilen oder ein vollständiges Fehlen von Granulozyten gekennzeichnet ist.

Die Ursache für die Abnahme der Anzahl weißer Blutkörperchen kann unbekannt sein. Sie kann auftreten

bei Leukämie oder nach der Einnahme bestimmter Medikamente (antimitotische Chemotherapie).

Diese Zustände äußern sich vor allem in einem großen Infektionsrisiko. Häufig kommt es zu oralen Manifestationen, die zu anhaltenden, wiederkehrenden, nekrotischen, ausgedehnten, tiefen und oberflächlichen und schmerzhaften Ulzerationen führen.

Häufig sind bakterielle Infektionen (Gingivitis, Parodontitis) und Candidiasis.

2. Neutrophile Dysfunktion:

Es handelt sich um eine erbliche oder erworbene Anomalie (Medikamente, Alkoholvergiftung, Down-Syndrom usw.), die die Phagozytenfunktion der Neutrophilen beeinträchtigt.

Diese Erkrankung ist durch schwere bakterielle und pilzliche Infektionen der Haut und Schleimhäute gekennzeichnet. Der Durchbruch der Milchzähne führt zu einer Zahnfleischentzündung (Gingivitis) oder Parodontitis, die zu einem Verlust des Alveolarknochens führt und so den Zahnverlust begünstigt.

3. Knochenmarkaplasie:

Es handelt sich um ein globales quantitatives Knochenmarkversagen, das alle drei Linien betrifft und durch das Vorhandensein eines infektiösen Syndroms und/oder eines hämorrhagischen Syndroms und/oder einer Anämie gekennzeichnet ist.

Unterstützung:

Der Arzt muss sich über das Infektionsrisiko Gedanken machen

– Arbeiten Sie mit dem behandelnden Arzt zusammen.

-Eine antibiotische Prophylaxe ist prä- und postoperativ notwendig.

-Verbot hämatotoxischer Medikamente (Aspirin usw.)

2. Proliferatives Syndrom:
   1. Leukämie:

Dabei handelt es sich um bösartige neoplastische Erkrankungen des blutbildenden Gewebes, die durch eine abnorme und starke Vermehrung der Leukozyten zum Nachteil der gesunden weißen und roten Blutkörperchen sowie der Blutplättchen gekennzeichnet sind.

1. Akute Leukämie:

Es weist auf das Vorhandensein von Myeloblasten oder Lymphoblasten, unreifen Formen weißer Blutkörperchen, im Blut hin. Betroffen sind vor allem Kinder und junge Erwachsene.

Klinisch:

– Spezifische leukämische Läsionen:

Sie sind auf die Infiltration von Geweben durch Leukämiezellen zurückzuführen und äußern sich wie folgt:

-Zervikale Adenomegalie.

-Infiltration der Ohrspeicheldrüsen.

-Nekrotische Ulzerationen.

-Gingivainfiltration führt zu hypertropher Gingivitis, die die Zähne maskieren kann .

-Läsionen, die indirekt mit Leukämie in Zusammenhang stehen:

Dies sind Anzeichen für ein Knochenmarkversagen:

-Anämie.

-Thrombopenie.

– Neutropenie.

2. Chronische Leukämie:

Sie werden in myeloide und lymphatische Formen eingeteilt , abhängig von der Proliferation reifer myeloider oder lymphatischer Zellen. Sie betreffen hauptsächlich Erwachsene und ältere Menschen.

Die Schleimhaut der Mundschleimhaut ist seltener betroffen als bei AKUTE LEUKÄMIE; sie ist dann blass mit

Petechien und oberflächliche Geschwüre.

Behandlung von Patienten mit LEUKÄMIE :

Patienten mit Leukämie leiden unter hämorrhagischen und

INFEKTIÖS :

– Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt

-Vorbereitung der Mundhöhle vor der Chemotherapie.

• Fordern Sie ein NFS an:

Jede blutige Handlung wird nur dann in Betracht gezogen, wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen über 2000/mm3 und die Anzahl der Thrombozyten über 50.000/mm3 liegt. Andernfalls und im Notfall ist erst nach einer Bluttransfusion einzugreifen.

• Sorgen Sie für eine LOKALE Blutstillung.
• Eine Antibiotikaprophylaxe ist die Regel.

4-2-2 – MULTIPLE Myelome (Kahler-Krankheit):

Bösartige Erkrankung, die durch die unkontrollierte Vermehrung von Plasmazellen verursacht wird. Am häufigsten äußert es sich durch Knochenschmerzen, die mit einer Tumorinvasion in Zusammenhang stehen. Manchmal kommt es zu einer Beteiligung des Kiefers mit KNOCHENSCHMERZEN, KNOCHENSCHWELLUNGEN und Zahnbeweglichkeit.

3. Lymphome:

-Hodgkin-Krankheit

Maligne Hämopathie, die durch die ^{Proliferation} von Sternberg-Reed- Zellen in einem Lymphknoten gekennzeichnet ist.

Klinisch:

Die Krankheit manifestiert sich durch das Auftreten einer Lymphadenopathie. Meist sind zuerst die unteren Halslymphknoten betroffen und wenn sie nicht behandelt werden, breitet sich die Krankheit in Richtung anderer Lymphknoten aus.

4. Maligne Non-Hodgkin-Lymphome:

Sie bezeichnen eine GRUPPE maligner Hämopathien, die sich aus T- oder B-Lymphozyten entwickeln.

Klinisch:

-Zervikale Lymphadenopathie

– In der Mundhöhle können Lymphome am Gaumen und am Zahnfleisch in Form einer weichen, glatten, geröteten oder violetten Schwellung auftreten, die manchmal ulzeriert ist.

-Auf Höhe des Kiefers: Burkitt-Lymphom; simuliert oft eine Zahninfektion,

die im nächsten Stadium durch Schwellung mit Lyse der Rinde gekennzeichnet ist.

5. Histiozytose X {Langerhans-Zell-Histiozytose}:

Eine Erkrankung unbekannter Ursache, die durch die Proliferation histiozytischer Zellen gekennzeichnet ist. Ihre abnormale Vermehrung führt zu einer Invasion der Eingeweide und Knochen.

Es bringt zusammen

-Eosinophiles Granulom der Knochen:

Knochenlücken im Beckenbereich betreffen häufig den Schädel und die langen Röhrenknochen. Im Oberkieferbereich können Zahnfleischschwellungen und Zahnbeweglichkeit mit Osteolyse auftreten, die eine Parodontitis simulieren können.

–

5. Hämostasestörungen
   1. Pathologien der primären Hämostase:
      1. Hämostasestörungen aufgrund von Thrombozytenanomalien :

Primäre Hämostasestörungen äußern sich durch:

• Petechien;
• Prellungen;
• Hämorrhagische Bläschen auf der Mundschleimhaut;
• Spontane oder leichte Kontaktgingivitis…

Thrombozytenstörungen führen zu einer Verlängerung der Blutungszeit. Diese Erkrankungen werden danach klassifiziert, ob sie auf eine Anomalie der Anzahl (Thrombozytopenie) oder Funktion (Thrombopathie) zurückzuführen sind.

1. Thrombozytopenie

Dies entspricht einer Verringerung der Thrombozytenzahl, die dann unter 150.000/mm3 liegt.

Es äußert sich durch eine Verlängerung der Blutungszeit. Dieser Rückgang der Thrombozytenzahl kann dazu führen,

• zentralen Ursprungs: unzureichende Produktion (Störung der Thrombozytenproduktion und/oder veränderte Reifung) durch: Knochenmarkaplasie toxischen, infektiösen, idiopathischen Ursprungs: durch Knochenmarkinvasion oder durch konstitutionelle Anomalie;
• PERIPHERISCHEN URSPRUNGS

Die Zerstörung peripherer Blutplättchen ist die häufigste Ursache einer Thrombozytopenie. Es kann sein:

• autoimmunen Ursprungs (Anti-Thrombozyten-Autoantikörper).
• Idiopathischen Ursprungs.

2. Thrombopath, d. h.:

Die Thrombozytenzahl ist normal, ihre Funktion ist jedoch beeinträchtigt. Dies führt zu einer verlängerten Blutungszeit und Funktionsstörungen.

Die häufigste Ursache dieser Funktionsstörungen sind bestimmte Medikamente: Acetylsalicylsäure, Ticlopidin und andere nichtsteroidale Antirheumatika.

Es kann konstitutionell bedingt sein: Glanzmann-Thrombobasthenie, Bernard-Soulier-Syndrom.

2. Hämostasestörungen aufgrund von Gefäßanomalien:

Ihre Diagnose ist im Wesentlichen klinisch und wird durch das negative Ergebnis der Labortests bestätigt.

{TS ist normal oder isolierte Verlängerung, Thrombozytenzahl und -funktion sind normal). Es ist lediglich eine Abnahme des Kapillarwiderstandes festzustellen; In der aktuellen medizinischen Praxis handelt es sich dabei um eine häufige Ursache für Blutungen, die im Allgemeinen mäßig ausgeprägt sind.

Dies könnte sein:

Rheumatoide Purpura. Osier-Rendu-Krankheit.

Blutung aufgrund von Kapillarbrüchigkeit.

2. Gerinnungsstörungen:
   1. Hereditäre Koagulopathien:
      1. Willebrand-Krankheit:

Es handelt sich um die häufigste hereditäre Koagulopathie. Diese Koagulopathie ist das Ergebnis einer qualitativen oder quantitativen Abnahme des Willebrand-Faktors. Die Vererbung erfolgt meist autosomal-dominant.

Die Diagnose wird durch Folgendes nahegelegt:

Hämorrhagische Manifestationen (Schleimhautblutungen, Menorrhagie). Verlängerung der Blutungszeit (im Zusammenhang mit der Abnahme des Willebrand-Faktors). Verlängerung der aktivierten Kephalinzeit (ACT) (im Zusammenhang mit der Abnahme des Faktors VIII).

Die Behandlung besteht darin, den Mangel durch die Gabe von Willebrand-Faktor-Konzentraten auszugleichen.

2. Hämophilie

Diese Pathologie entspricht einem Mangel an Antihämophiliefaktor mit geschlechtsspezifischer rezessiver Vererbung.

Es gibt drei Arten von Hämophilie:

• Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel): 80 % der Fälle
• Hämophilie B (Faktor-IX-Mangel): 20 % der Fälle
• Hämophilie C (Faktor-XI-Mangel): sehr selten

Im Bereich der Odontostomatologie finden wir:

Blutungen aus der Mundhöhle aufgrund eines einfachen Bisses, der nicht auf Kompression reagiert; Blutungen durch spontanen Verlust von Milchzähnen weisen manchmal auf die Krankheit hin;

Schwere Hämatome im Mundraum aufgrund der Gefahr einer Erstickung. Sie können lateropharyngeal nach einer Rumpfanästhesie an der Spix-Wirbelsäule auftreten, manchmal auf Höhe des Mundbodens nach einem Abrutschen des Instruments.

Auf der biologischen Ebene

Normales TS.

Normales TQ und TP.

Isolierte Verlängerung des TCA (der am endogenen Weg beteiligte antihämophile Faktor) Abnahme des Faktors VIII oder IX

Wenn die Rate unter 1 % liegt: Schwere Hämophilie

Wenn die Rate zwischen 1 % und 5 % liegt / Mäßige Hämophilie Wenn die Rate zwischen 5 % und 25 % liegt Leichte Hämophilie

Die Behandlung besteht in der Transfusion fehlender Faktorkonzentrate.

3. Weitere konstitutionelle Mängel an Gerinnungsfaktoren:

Abgesehen von der Von-Willebrand-Krankheit und Hämophilie; sie sind selten:

-Faktor-V-Mangel

– Faktor-VII-Mangel;

2. Erworbene Koagulopathien:

– Medikamente zur Modifizierung der Hämostase: Manche Patienten mit einem Risiko für eine Gefäßthrombose benötigen gerinnungshemmende Medikamente, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern (z. B. bei Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt usw.).

Antivitamin K: Vier Gerinnungsfaktoren, Prothrombin (IF), VII, IX und IX, werden von der Leberzelle synthetisiert, aber ein Vitamin-K-abhängiges Enzymsystem ist notwendig, um die Gerinnungseigenschaften dieser Moleküle zu vervollständigen.

Die Hypokoagulabilität wird durch PT oder INR überwacht

Heparin: TCA greift in den endogenen Gerinnungsweg ein und kontrolliert die Hypokoagulabilität.

– Hämorrhagische Syndrome bei Lebererkrankungen

Bei Lebererkrankungen (virale, infektiöse, toxische Hepatitis) und Leberzirrhose kommt es aufgrund fehlender Synthese zu Mangelerscheinungen.

Alle von der Leber synthetisierten Faktoren werden daher in unterschiedlichem Ausmaß beeinflusst. Zu den Symptomen zählen Hämatome, Blutergüsse und Blutungen im Mund.

3. Maßnahmen bei einer Hämostasestörung 5-3-1 – Die präventive Rolle des Zahn- und Kieferchirurgen:

Unabhängig von der Pathologie der Hämostase muss immer daran erinnert werden, dass eine schlechte Mundhygiene für die Verschlechterung der parodontalen Schäden und damit für eine Verschlimmerung der Blutung verantwortlich ist. Betonen Sie die Notwendigkeit einer gründlichen Mundhygiene durch regelmäßiges und systematisches Entfernen von Bakterienablagerungen mit einer weichen Bürste.

Es ist wichtig, dass mit dem Zähneputzen sehr früh (ab 2 Jahren) begonnen wird, um parodontale Schäden, die durch Blutkrankheiten verschlimmert werden, zu minimieren.

Kinder mit Blutgerinnungsstörungen sollten regelmäßig untersucht werden.

zum Zahnarzt, um ihre Mundgesundheit untersuchen und beurteilen zu lassen.

5-3-2- Das tatsächlich anzuwendende Verhalten:

Für eine bessere Behandlung dieser Patienten ist eine enge Zusammenarbeit zwischen Hämatologen und Zahnarzt erforderlich.

In allen Fällen müssen lokale Blutstillungsmethoden angewendet werden.

Patienten unabhängig von der Hämostasestörung. Diese Methoden unterstützen die Bildung und den Schutz des Blutgerinnsels.

Wir unterscheiden

Intrinsisch bedeutet :

Dabei werden Produkte mit lokaler blutstillender Wirkung am Boden der Alveole platziert.

-Gelatineschwämme (Spongel*): Steril, resorbierbar in 4 bis 6 Wochen. Sie führen eine mechanische Blutstillung durch und dienen der Versorgung mit blutstillenden Produkten.

-Biologische Klebstoffe.

-Fibrinschwämme (Hämofibrin*)

Extrinsisch bedeutet :

Bidigitale Komprimierung

-Die Nähte der Ufer mit einer hermetischen Annäherung dieser

-Kompressionsschienen: Diese schützen das Blutgerinnsel. Sie werden im Voraus (Kunststoffschiene) oder präoperativ (Silikonschiene) hergestellt.

– Was ist zu tun, wenn ein Patient eine Thrombozytenanomalie aufweist?

Wenn die Thrombozytenzahl zwischen 50.000 und 150.000/mm3 liegt:

Wenden Sie lokale Maßnahmen zur Blutstillung an.

Wenn die Thrombozytenzahl unter 50.000/mm3 liegt:

Unverzichtbar ist eine vorherige Bluttransfusion in Kombination mit lokalen Blutstillungsmaßnahmen.

-Wie man mit einem Patienten mit einem Gerinnungsfaktormangel umgeht (Hämophilie,

von-Willebrand-Krankheit):

12

2 und 3

Der Patient muss eine präoperative Transfusion einer Dosis des fehlenden Faktors erhalten, wenn der Eingriff Blutungen verursachen kann (Zahnersatzentfernung, Zahnsteinentfernung).

Bei Patienten mit Mehrfachtransfusionen (HBV, HCV, HIV) ist aufgrund der Kontaminationsgefahr vorab eine serologische Untersuchung erforderlich.

Eine Rumpfanästhesie an der Spix-Wirbelsäule ist aufgrund der Gefahr der lateropharyngealen Hämatombildung kontraindiziert.

Führen Sie eine möglichst schonende Zahnextraktion durch.

Medikamente, die Hämostasestörungen verstärken (Acetylsalicylsäure), sind kontraindiziert.

Intramuskuläre Injektionen sind ebenfalls kontraindiziert {Risiko der Bildung

von Hämatomen)

– Was ist im Umgang mit einem Patienten zu tun, der Antikoagulanzien einnimmt: Während einer Anti-Vitamin-K-Behandlung:

Überprüfen Sie die Hypokoagulabilität biologisch durch:

• TP: Definition der Sicherheitszone zwischen 25 und 35 %
• I.tf.R: ermöglicht die Standardisierung der Ergebnisse und die Definition einer therapeutischen Zone zwischen

Bei einem INR-Wert über 3 (TP unter 20 %) besteht ein erhebliches Blutungsrisiko.

Es ist notwendig, die Notwendigkeit der Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt zu betonen, der allein in der Lage ist

um die Behandlung zu modifizieren. Das Operationsprotokoll ähnelt dem für Hämophiliepatienten.

– Koagulopathien und Leberschäden

Alle Phasen der Hämostase können betroffen sein.

Die meisten Gerinnungsfaktoren werden in der Leber synthetisiert, daher ist das Blutungsrisiko erhöht. Dann müssen alle Phasen der Hämostase untersucht werden.

Wir werden fragen:

Eine Zeit des Blutens.

Eine Thrombozytenzählung.

TCA für den endogenen Weg

TP oder INR für den exogenen Weg.

Wenn die Thrombozytenzahl > 50.000/mm ³ ist und sich ein TP in der therapeutischen Zone befindet: Wenden Sie lokale Hämostasetechniken an und vermeiden Sie hepatotoxische Medikamente . Andernfalls ist vorher eine Bluttransfusion notwendig .

Blutkrankheiten

  Unbehandelte Karies kann zu schmerzhaften Abszessen führen.
Unbehandelte Karies kann zu schmerzhaften Abszessen führen.
Zahnveneers kaschieren Unvollkommenheiten wie Flecken oder Lücken.
Zahnfehlstellungen können Verdauungsprobleme verursachen.
Zahnimplantate stellen die Kaufunktion und die Ästhetik des Lächelns wieder her.
Fluoridhaltige Mundspülungen stärken den Zahnschmelz und beugen Karies vor.
Kariöse Milchzähne können die Gesundheit der bleibenden Zähne beeinträchtigen.
Eine Zahnbürste mit weichen Borsten schützt den Zahnschmelz und das empfindliche Zahnfleisch.
 

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