Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

Einführung  :

  Der Körper ist ständig der Bedrohung durch äußere Einflüsse ausgesetzt. Um diese Angriffe bekämpfen zu können, verfügt er über ein Abwehrsystem: das Immunsystem.

  In der Mundhöhle sind die aggressiven Elemente ständig vorhanden, es findet jedoch eine Selbstregulierung zwischen den verschiedenen Keimen in der Mundhöhle statt. Eine Entzündung kann ausgelöst werden durch:

• Störung des Gleichgewichts der Keime der Mundflora.
• Verringerte Resistenz des Wirtes.
• Einschleppung eines pathogenen Keimes.

I- Definition  :

1. Entzündung:

Es handelt sich um die erste Reaktion des Körpers auf einen äußeren Angriff, sei er biologischer (Viren, Bakterien, Parasiten usw.), chemischer (Säure, Gift usw.) oder physikalischer (Wunden, Bisse usw.) Natur.

Es äußert sich in den folgenden Hauptsymptomen: Rötung, Erwärmung, Schwellung und Schmerz.

2. Immunität:

Es handelt sich dabei um die Gesamtheit der Gewebe- und humoralen Veränderungen, die in einem Organismus durch einen Angriff auf seine Integrität hervorgerufen werden. 

II- Die Auslöser der Entzündung  :

1. Unspezifische Immunzellen:
2. Thrombozyten  : haben kontraktile und sekretorische Eigenschaften (Histamin, Serotonin), besitzen Rezeptoren für IgG und IgE.
3. Mastzellen  : Sie kommen im Bindegewebe vor und greifen als erste in die Entzündungsreaktion ein. Ihr Zytoplasma ist mit Granula gefüllt, die Mediatoren enthalten.
4. Polymorphonukleäre Zellen  : spielen eine wesentliche Rolle bei Entzündungen, es gibt 3 Typen:

• PN-Neutrophile: nehmen an der Phagozytose teil und sezernieren Mediatoren.
• PN-Eosinophile: Phagozyten des Ag-Ac-Komplexes, greifen bei allergischen Phänomenen ein.
• Basophile PN: enthalten Rezeptoren für IgE.

4. Makrophagen  : Schlüsselzellen der Entzündung, präsentieren Lymphozyten Antigene und scheiden Prostaglandine aus.

2. Zellen der spezifischen Immunität:
3. T-Lymphozyten  : reifen im Thymus und sind für die Sekretion von Lymphokinen verantwortlich.

• LT ₈ oder LT _C   (zytotoxisch): Sie setzen Zytokine frei, die Makrophagen anlocken und Zielzellen lesen.
• LT _S (Suppressor): Reduziert und reguliert die Immunantwort durch Hemmung der Proliferation von LT und LB.
• LT _M  (Gedächtnis): kann das Antigen auch Jahre später noch erkennen.
• LT ₄ oder LT _H (Helfer): verbinden sich mit LB und sezernieren Interleukin II.

2. B-Lymphozyten: reifen im Knochenmark und in der Milz und verwandeln sich in Plasmazellen, die Antikörper produzieren.
3. Entzündungsmediatoren: 

Dabei handelt es sich um chemische Substanzen, die im Plasma in inaktivem Zustand vorhanden sind oder von Zellen abgesondert werden, deren Aufgabe es ist:

– Erhöhte Kapillardurchlässigkeit.

– Chemotaxis.

– Verstärkt Entzündungen.

– Schmerzhafte Symptome.

• Boten der Immunität:

• Interleukin I  : Dies ist eine chemische Substanz, die von Makrophagen in Gegenwart von Ag synthetisiert wird und zur Übermittlung der Botschaft an Lymphozyten verwendet wird.
• Interleukin II  : Dies ist ein Lymphokin, das von Lymphozyten in Gegenwart von Interleukin I freigesetzt wird. Es stimuliert die Produktion und Differenzierung von B-Lymphozyten in Plasmazellen, um Antikörper zu produzieren.

4. Das Antigen: 

Als Ag wird jede Substanz bezeichnet, die bei Einführung in einen Organismus eine Immunreaktion hervorruft.

5. Der Antikörper: (oder Immunglobulin)

Es handelt sich um ein Plasmaprotein, das von einem Organismus als Reaktion auf die Einführung eines Ag gebildet wird. Es gibt 5 Ig-Klassen (GAMED).

6. Die Ergänzung: 

Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von mindestens 9 verschiedenen im Plasma vorhandenen Proteinen (von C1 bis C9). 

Die Komponenten des Komplementsystems können mit Enzymen verglichen werden, die nach einer vorgegebenen Reihenfolge aktiviert werden.

Die Komplementkaskade wird auf zwei Arten eingeleitet:

– Klassischer Weg: von C1 nach C9 über den Ag-Ac-Komplex.

– Alternativer Weg: von C3 nach C9 durch Enzyme bakteriellen Ursprungs.

Es hat eine dreifache Funktion: bakterielle Lyse, Chemotaxis und Opsonisierung. 

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

ABB. 1: Die Komplementaktivierungskaskade mit ihren beiden Wegen.

III- Akute Entzündung  :

  Nach einem Anfall oder einer Reizung kommt es zu einer akuten Entzündungsreaktion, die durch eine vaskuläre und zelluläre Reaktion gekennzeichnet ist. Das Hauptziel dieser akuten Reaktion besteht darin, das freiliegende Gewebe zu schützen und günstige Bedingungen für die Regeneration zu schaffen. 

1. Gefäßreaktion:

Es ist gekennzeichnet durch:

• Vaskuläre Vasodilatation.
• Verringerte Blutflussgeschwindigkeit.
• Erhöhte Gefäßdurchlässigkeit durch chemische Mediatoren (Histamin, Serotonin)

Diese Durchlässigkeit ermöglicht es Wasser- und Elektrolytmolekülen, den Blutkreislauf in Richtung der verletzten Stelle zu verlassen (Ödem).

2. Zelluläre Reaktion:

Dabei handelt es sich um eine extravaskuläre Migration von Abwehrzellen, die von chemischen Mediatoren abhängig ist. Dieses Phänomen tritt wie folgt auf:

• Margination: Darunter versteht man die Anhaftung von Phagozytenzellen entlang der Gefäßwand.
• Diapedese  : Dabei handelt es sich um die Überquerung der Gefäßwand durch die Abwehrzelle, die sich verformt, um sich in die Interzellularräume einzudringen. 
• Chemotaxis  : Dabei handelt es sich um das Phänomen, bei dem phagozytische Zellen dank chemischer Mediatoren zum Entzündungsort gelockt werden.
• Phagozytose  : Dies ist der Zweck der Migration. Die Zellen nehmen die Bakterien auf und versuchen, sie mithilfe von Lysosomen wieder aufzunehmen. Sobald der Fremdkörper identifiziert ist, kommt es zur Adhäsion zwischen dem Phagozyten und dem Antigen und anschließend zur Emission von Pseudopodien, die zu dessen Einschluss in eine Vakuole oder ein Phagosom führen.

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

Abb. 1: Zelluläre Reaktionen während einer akuten Entzündung

3. Heilung:

Sobald der Erreger und das nekrotische Gewebe durch Phagozyten eliminiert sind, besiedeln Fibroblasten die Wunde und bilden Narbengewebe, das allmählich zum Wundverschluss führt.

• Dies ist der normale Verlauf jeder akuten Verletzung. Es kommt jedoch vor, dass eine akute Entzündung chronisch wird, wenn das Antigen noch vorhanden ist. In diesem Fall greift die spezifische Immunität ein.

IV- Chronische Entzündung  :

  Wenn die akute Entzündungsreaktion nicht ausreicht, um den Reizstoff zu eliminieren, wird eine Immunreaktion ausgelöst, deren Ziele darin bestehen:

• Identifizieren Sie den Schadstoff.
• Phagozyten aktivieren.
• Antikörpersekretion.

Unabhängig davon, ob die Immunreaktion zellulär (T-Lymphozyten) oder humoral (B-Lymphozyten) vermittelt wird, geht beiden eine Phase voraus, in der das Antigen identifiziert wird. Die Makrophagen präsentieren das Antigen den Lymphozyten, die es erkennen und differenzieren.  

1. Zellvermittelte Reaktion:

Sobald das Antigen bekannt ist, kommt es zur Aktion der T-Lymphozyten.

• Lymphokine verursachen:

– Erhöhte Gefäßdurchlässigkeit und zelluläre Diapedese.

– Zytotoxizität gegenüber Fibroblasten.

– Chemoattraktante Aktivität und Stimulation von Makrophagen.

– Aktivierung der Osteoklasten (was den Übergang von der Gingivitis zur Parodontitis erklärt)

2. Humoral vermittelte Reaktion:

Wenn LBs stimuliert werden, verwandeln sie sich in Plasmazellen, die Ig-Antikörper produzieren (GAMED). An dieser Umwandlung ist die Beteiligung von LT ₄ , das sie fördert, und LT _S , das sie verlangsamt, erforderlich. 

Nach der Sekretion werden die Antikörper an den Ort der Reaktion freigesetzt.  

Antigen- und Antikörpermoleküle verbinden sich und bilden einen Immunkomplex, der neutralisiert werden kann, aber häufig das Komplement aktiviert, was entweder zur Lyse der Bakterien oder zur Stimulation der Phagozyten führt.

3. Unspezifische Reaktion:

An der unspezifischen Reaktion sind Monozyten und Makrophagen beteiligt. Sobald der Erreger durch die körpereigenen Abwehrkräfte eliminiert wurde, gruppieren sich die Phagozytenzellen an der Entzündungsstelle neu, um diese zu reinigen und eine Heilung zu ermöglichen.

• Aufgefallen  :

Bei akuten Entzündungen kommt es rasch zur Abheilung, teilweise mit Nachwirkungen; bei chronischen Entzündungen handelt es sich um Prozesse, die sich langwierig oder auch unbestimmt entwickeln können (Verschlimmerung).

V- Untersuchung der klinischen Anzeichen einer Entzündung im Bereich des Zahnbetts  :

1. Erythem: (das ist die Veränderung der Farbe des Zahnfleisches)

Es beginnt mit einer einfachen Rötung im Bereich des Zahnfleisches, bei einer akuten Entzündung ist das Erythem leuchtend rot und bei chronischen Fällen beginnt das Erythem mit einer Rötung und durchläuft dann Schattierungen von rötlich-blau bis dunkelblau.

Laut GLICKMAN kommt es durch eine Erweiterung der Kapillaren und eine Steigerung des Blutflusses zum initialen Erythem, die Zunahme der Rötung entspricht der Proliferation der Kapillaren.

Wenn die Entzündung chronisch wird, verstopfen und stauen sich die Blutgefäße, der venöse Rückfluss wird beeinträchtigt und die Durchblutung verlangsamt sich. Es kommt dann zu einer Gewebeanoxämie (Sauerstoffmangel), die dem bereits roten Zahnfleisch eine bläuliche Farbe verleiht.

2. Ödem:

Durch die erhöhte Gefäßdurchlässigkeit wird der Durchgang von Flüssigkeiten, die reich an Wasser, Elektrolyten, Albumin und Fibrinogen sind, innerhalb des Bindegewebes ermöglicht, was zu einer Aufblähung führt, die Ödeme zur Folge hat. 

Klinisch nimmt das Zahnfleisch leicht an Volumen zu, das Erscheinungsbild ist glatt und glänzend, die Konsistenz ist weich mit einem positiven Godet-Zeichen.

3. Blutung:

Es wird durch die Einführung einer Parodontalsonde mit stumpfer Spitze in den Sulcus verursacht.

Infolge einer Entzündung kommt es in unterschiedlich starkem Ausmaß zu Ulzerationen und Degeneration des Sulkusepithels. Dadurch liegen die Kapillaren näher an der Oberfläche und sind weniger geschützt. Daher führen bereits normalerweise harmlose Reize dazu, dass die Kapillaren platzen und es zu Zahnfleischblutungen kommt.

4. Die Fake-Tasche:

Dabei handelt es sich um eine Vertiefung der SGD durch eine Zunahme des Zahnfleischvolumens ohne Migration des Epithelansatzes.

5. Die echte Tasche:

Es handelt sich dabei um eine Vertiefung der SGD durch die Migration des Epithelansatzes.

6. Eiterung:

In einer durch den Gewebezerfall entstandenen Höhle bildet sich Eiter. Klinisch kann es durch Sondieren oder digitalen Druck nachgewiesen werden.

Eiter ist ein häufiges Merkmal von Parodontitis und kann sich sowohl in flachen als auch in tiefen Taschen bilden. Für manche Autoren (CHARON) stellt er jedoch ein Anzeichen für eine aktive Parodontitis dar.

 Abschluss  :

  Bei der Entzündungsreaktion handelt es sich um eine ganze Reihe spezifischer und unspezifischer Reaktionen, deren Ziel die Abwehr des Körpers ist.

  Bei unkontrollierter Zunahme der Entzündungsreaktion kommt es jedoch zu krankhaften Erscheinungen.

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts

  Gebrochene Zähne können mit modernen Techniken geheilt werden.
Zahnfleischerkrankungen können durch richtiges Zähneputzen vorgebeugt werden.
Zahnimplantate werden in den Knochen integriert und bieten so eine dauerhafte Lösung.
Gelbe Zähne können durch ein professionelles Bleaching aufgehellt werden.
Zahnröntgenaufnahmen zeigen Probleme, die mit bloßem Auge nicht zu erkennen sind.
Empfindliche Zähne profitieren von speziellen Zahnpasten.
Eine zuckerarme Ernährung schützt vor Karies.
 

Entzündliche und immunologische Reaktion des Zahnbetts