Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
Planen
-Einführung
1- Erinnerung an Gesundheit und Parodontitis
2-Ätiologie von Parodontalerkrankungen
3-Definitionen
-Entzündung
-Pathogenese
-Histopathogenie
-Histologie
4-Fortschreiten der Parodontitis
5-Wesentliche Phänomene des Entzündungsprozesses
-akute Entzündung: Gefäßreaktion
Zelluläre Reaktion
-chronische Entzündung: humoral vermittelte Reaktion
zellvermittelte Reaktion
6-Histologie und Pathogenese: anfängliche, frühe, etablierte, fortgeschrittene Läsionen.
Abschluss
Bibliographie
Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
Einleitung : Wenn ein Körpergewebe durch eine Einwirkung physikalischen (Hitze, Kälte, ionisierende Strahlung, Elektrizität), mechanischen (Trauma), chemischen oder infektiösen (bakteriellen, viralen oder parasitären) Ursprungs geschädigt wird und es zum Zelltod kommt, führt dies zur Einleitung vaskulärer, zellulärer und humoraler Phänomene, die zur Reparatur des geschädigten Gewebes führen. Alle diese Phänomene zusammen ergeben eine Entzündung. Sie führen entweder zur Wiederherstellung des beschädigten Gewebes (wenn dieses zur Regeneration fähig ist) oder zum Ersatz des betroffenen Bereichs durch eine faserige Narbe (wenn die Verletzung großflächig ist oder das betroffene Gewebe sich nicht regenerieren kann). Unabhängig davon, welche Art der Gewebereparatur erreicht wird, handelt es sich immer um das Ergebnis einer akuten Entzündungsreaktion. Bleibt der aggressive Erreger jedoch bestehen, entwickelt sich eine chronische Entzündung, die zu einer Gewebefibrose führt.
Parodontitis beginnt mit einer Zahnfleischentzündung. Wenn der Entzündungsprozess anhält, dringt er bei den meisten Patienten nach und nach in tiefere parodontale Gewebe ein.
Der Entzündungsprozess selbst birgt das Potenzial, die Resorption parodontalen Gewebes und die Bildung parodontaler Taschen zu fördern.
1-Erinnerung
Parodontale Gesundheit : Sie kann als über einen längeren Zeitraum stabiler Zustand aller vier parodontalen Gewebe (Zahnfleisch, Zahnzement, Alveolarknochen und parodontales Ligament) definiert werden, die an der gesamten Oberfläche der Zahnwurzel haften und/oder sich daran befestigen. Der koronalste Teil dieser Befestigung befindet sich an der Schmelz-Membran-Grenze.
– Aus rein klinischer Sicht ist gesundes Zahnfleisch fest mit den darunter liegenden Strukturen verbunden, hat ein blassrosa Aussehen, ist mit Orangenhaut übersät und blutet nicht beim Zähneputzen, Kauen, spontan und/oder beim Sondieren mit einer Kraft von etwa 50 g.
– Radiologisch zeigt ein unter optimalen Belichtungs- und Entwicklungsbedingungen aufgenommenes retroalveoläres Bild intakte tiefe interproximale parodontale Strukturen (insbesondere Alveolarknochen) mit einem Knochenkamm, der sich etwa 2 mm von der Schmelz-Element-Grenze entfernt befindet (Raum, der für die Befestigung des Epithel-Bindegewebes reserviert ist). Einige Autoren geben zu, dass das Vorhandensein der Lamina dura (weiße Linie, die den Umriss der Wurzeln am Rand der Alveole hervorhebt) ein Zeichen für parodontale Gesundheit ist, während ihr Verschwinden oder Fehlen ein Anzeichen für eine Krankheit wäre.
Gesundes Parodontalgewebe, das keine oder nur geringe Entzündungszeichen aufweist, und Bindegewebe sind hauptsächlich von Neutrophilen und Lymphozyten infiltriert.
Die mit der parodontalen Gesundheit vereinbare supra- und subgingivale mikrobielle Flora besteht im Wesentlichen aus aeroben grampositiven Kokken und Filamenten in relativ geringer Anzahl und mit geringer oder keiner Mobilität.
Parodontitis : Parodontitis ist gekennzeichnet durch Zahnfleischentzündungen, Bildung von Zahnfleischtaschen, Zerstörung des Zahnhalteapparats und des Alveolarknochens sowie fortschreitende Mobilisierung der Zähne.
– Klinische Anzeichen einer Parodontitis: Das Zahnfleisch weist im Allgemeinen eine chronische Entzündung auf, seine Farbe variiert von rot bis blau, seine Konsistenz variiert von weich und schlaff (ödematös) bis fest (faserig), seine Grübchen sind weniger ausgeprägt, seine Kontur ist auf Höhe des Zahnfleischrands gerundet und die Interdentalpapillen sind stumpf, sein Volumen ist vergrößert. Bei der instrumentellen Untersuchung werden üblicherweise Blutungen festgestellt. Die Tiefe der Taschen wird vergrößert. Durch Druck auf die Tasche tritt häufig eitriges Exsudat aus. Möglicherweise ist eine Zahnbeweglichkeit festzustellen.
Röntgenologische Anzeichen einer Parodontitis:
– der Alveolarknochenkamm liegt mehr als 2 bis 3 mm apikal von der Schmelz-Zement-Grenze entfernt, was auf einen Verlust des Alveolarknochens hinweist.
– der Kamm des Alveolarknochens erscheint verschwommen und die Lamina dura ist krestal und nicht gut definiert.
– Bifurkations- und Trifurkationsbereiche der Molarenwurzeln, die im Röntgenbild einen deutlichen Hinweis auf interradikulären Knochenverlust zeigen.
-Die Dichte des Interdentalknochens nimmt ab.
2-Ätiologie parodontaler Erkrankungen : Der wichtigste ätiologische Faktor, der für die Abfolge entzündlicher und immunologischer Stimulationen von Parodontopathien verantwortlich gemacht wird, ist die bakterielle Komponente des Zahnbelags.
3-Definitionen:
Entzündung : Eine Entzündung ist die Gesamtheit der Reaktionen des Organismus, die durch einen Angriff jeglicher Art (Mikroben, Hefen, Viren, toxische Stoffe, Traumata usw.) hervorgerufen werden. Der Angriff führt zu einer Läsion, um die herum sich der Entzündungsprozess bildet.
Pathogenese: Dies ist der Mechanismus, durch den die Ätiologie zum Ausbruch der Krankheit führt.
Histopathogenese : ist die mikroskopische Untersuchung entzündlicher Gewebeveränderungen des Parodontiums nach Besiedlung des Sulcus durch parodontopathogene Flora.
Histopathologie: Dies ist die histologische Untersuchung von Zellen und Geweben, die von einer Vielzahl von Anomalien betroffen sind, tumorös, entzündlich, degenerative
4-Fortschreiten der Parodontitis : Aufgrund der Vielzahl der Gewebe und der Komplexität der Art und Weise, wie der Zahn an seinem Stützgewebe befestigt ist, ist der gingivodentale Bereich besonders anfällig für pathogene Mechanismen. Die von den Mikroorganismen im Zahnbelag abgesonderten Substanzen dringen entlang des Epithels ein, das die Wand des Zahnfleischsulcus bildet, und verursachen eine Lyse der Zahnfleischfasern in der Nähe ihrer Zementbefestigung sowie Ulzerationen und Freilegung des Bindegewebes, was zu spontanen oder induzierten Blutungen führt. Anschließend breitet sich die Entzündung über die vestibulären und lingualen Bahnen in den Alveolarknochen aus. Es kommt zu einer Proliferation der Epithel-Bindegewebe-Verbindung nach apikal.
5-Die wesentlichen Phänomene des Entzündungsprozesses:
Die akute Entzündungsreaktion kann als erste Verteidigungslinie des Gewebes betrachtet werden, die nach einer Reizung oder Aggression auftritt, während die sogenannte chronische Entzündungsreaktion als zweite Verteidigungslinie angesehen werden kann.
Akute Entzündung : Die akute Entzündungsreaktion tritt nach einem Angriff (mikrobiell, chemisch, thermisch oder mechanisch) im Bindegewebe auf. Die Entzündungsreaktion ist durch das Auftreten von Gefäß- und Zellveränderungen gekennzeichnet, die zu einer vorübergehenden oder dauerhaften Verschlechterung der normalen Gewebebestandteile führen. Dies führt zu einer Veränderung oder zum Verlust der normalen Funktion des betroffenen Gewebes. Ziel der lokalen Entzündungsreaktion ist es, exponierte Gewebe vor dem Eindringen schädlicher Substanzen zu schützen sowie günstige Bedingungen für die Reparatur oder Regeneration beschädigter Strukturen zu schaffen.
Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
Deshalb ist die lokale Entzündungsreaktion als vorteilhaft für den Körper anzusehen, da sie pathogene Substanzen isoliert und dadurch die weiter entfernten Körperteile schützt.
Gefäßreaktion : Die Gefäßreaktion entwickelt sich rasch nach der Aggression, ihr Zweck ist
- zur Versorgung der beschädigten Stelle
-in Plasmaproteinen
– und in der Flüssigkeit, die für die schnelle Isolierung des gereizten und beschädigten Gewebes erforderlich ist.
- um antibakterielle Substanzen und Mediatoren des Entzündungsprozesses an die Verletzungsstelle zu liefern.
Die Gefäßreaktion ist gekennzeichnet durch:
– Gefäßerweiterung
-Verminderte Durchblutung im betroffenen Gewebeteil
-Erhöhte Durchlässigkeit der Gefäße nach Rückzug der Endothelzellen.
Diese Veränderungen sind für den Übertritt einer Flüssigkeit namens Ödem oder Exsudat, die aus Wasser, Nährstoffelektrolyten und einer hohen Konzentration an Plasmaproteinen besteht, in den geschädigten Bereich verantwortlich.
Die klinischen Manifestationen einer akuten Entzündung sind Rötung, Erwärmung, Schmerz und Schwellung.
Zelluläre Reaktion : Leukozyten, neutrophile Granulozyten und Monozyten wandern aus dem Gefäßsystem in das angrenzende Bindegewebe ein. Diese Diapedese wird durch chemotaktische Stimulation ausgelöst. Neutrophile Granulozyten sind für die Phagozytose von Fremdpartikeln, Schadstoffen und Mikroorganismen verantwortlich. Sie enthalten in ihrem Zytoplasma zahlreiche Granula (Lysosomen), die Enzyme und antibakterielle Substanzen sowie Entzündungsmediatoren enthalten. Von Neutrophilen während der Phagozytose freigesetzte lysosomale Enzyme können zu erheblicher Gewebezerstörung führen.
Monozyten und ihre umgewandelte Form, die Makrophagen (die entstehen, wenn Monozyten während einer lokalen Entzündungsreaktion stimuliert werden), sind Zellen, die ähnliche Funktionen wie neutrophile Granulozyten haben .
Makrophagen enthalten eine große Anzahl Lysosomen und sind an der Phagozytose von Mikroorganismen und schädlichen Stoffen beteiligt.
Nach der Phagozytose und Elimination des Reizstoffes beginnt die Heilung, bei der Stoffe freigesetzt werden, die eine Steigerung der Proliferation der Fibroblasten und ihrer Stoffwechselaktivität bewirken.
Chronische Entzündung oder Immunreaktion : Die Immunreaktion wird ausgelöst, wenn die lokale Entzündungsreaktion nicht ausreicht, um das infektiöse Material (Antigen) zu eliminieren. Beim Übergang zur Chronizität stellt sich ein Gleichgewichtszustand zwischen den Phänomenen der Gewebezerstörung und -reparatur ein, der über Jahre anhalten kann. Der Hauptzweck der Immunreaktion besteht darin, den schädlichen Stoff (Antigen) zu identifizieren und zu binden sowie Phagozyten zu aktivieren. Immunreaktionen haben zwei Hauptfunktionen:
-die Produktion von Antikörpern (Immunreaktion)
-die Beteiligung bestimmter Lymphozyten (zellvermittelte Reaktion)
In den meisten Fällen treten beide Reaktionen gleichzeitig auf, doch je nach Art des Antigens kann die eine oder die andere überwiegen.
Humoral vermittelte Reaktion :
- Antikörper: Antikörper werden von Plasmazellen produziert, die sich von Lymphozyten differenzieren. Antikörper werden entweder in das Gewebe am Ort der Reaktion oder in den Lymphknoten freigesetzt, von wo aus sie in den Blutkreislauf gelangen. Antikörper- und Antigenmoleküle verbinden sich und bilden einen Immunkomplex. Das Antigen wird dadurch fixiert und seine biologische Wirkung in vielen Fällen neutralisiert.
- Komplement : Die Aktivierung des Komplementsystems ist eine sehr wichtige Folge der Bildung von Immunkomplexen. Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von mindestens 9 verschiedenen, im Plasma vorhandenen Proteinen. Durch die Komplementaktivierung werden Mediatoren der lokalen Entzündungsreaktion gebildet. Durch die Aktivierung der dritten Komplementkomponente C3 werden Faktoren freigesetzt, die eine Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit bewirken und die Phagozytose durch neutrophile Granulozyten und Makrophagen verstärken.
Die Eliminierung des Immunkomplexes erfolgt durch die akute Entzündungsreaktion (Exsudation und Phagozytose), die durch aktivierte Komplementkomponenten ausgelöst und aufrechterhalten wird.
Zellvermittelte Immunantwort : Die zellvermittelte Immunantwort wird von Zellen der T-Lymphozyten-Reihe durchgeführt. T-Lymphozyten setzen Lymphokine frei, wenn sie mit einem Antigen in Kontakt kommen.
Lymphokine sind an der Abwehr von Bakterien und Fremdzellen beteiligt und können die verschiedenen Phasen der lokalen Entzündungsreaktion vermitteln.
Viele Immunprozesse beinhalten eine Kombination aus B- und T-Zell-Reaktionen.
6-Histopathologie und Pathogenese: Es wurden vier anatomisch-pathologische Stadien der Entwicklung parodontaler Läsionen beschrieben: Das erste entspricht dem gesunden Zustand, die Stadien 2 und 3 der Gingivitis und das letzte Stadium ist die Parodontitis.
– Initiale Läsion (oder makroskopisch gesundes Zahnfleisch): tritt innerhalb von 2 bis 4 Tagen nach Beginn der Plaqueansammlung auf. Die Merkmale der ersten Läsion sind:
-Hypervaskularisierung in der Nähe des Saumepithels, verbunden mit einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit.
– Erhöhter Fluss der Zahnfleischflüssigkeit
-Bewegung von Leukozyten zum Saumepithel und zum Zahnfleischsulcus
-Plasmaabwehrproteine (Komplement und Immunglobuline) kommen in der Zahnfleischflüssigkeit vor.
-Veränderung der koronalen Anteile des Saumepithels
– Desorganisation der Kollagenfasern, die die Blutgefäße umgeben.
Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
-Frühe Läsion (Beginn) (Gingivitis): zwischen dem 4. und 7. Tag . Es ist gekennzeichnet durch eine Übertreibung der Anzeichen der ursprünglichen Läsion:
-Bildung und Aufrechterhaltung eines dichten, entzündlichen Infiltrats, das reich an T-Lymphozyten ist, im gingivalen Bindegewebe.
– Veränderung der zytoplasmatischen Komponenten von Fibroblasten
– stärkere Zerstörung der gingivalen Kollagenfasern (am stärksten zerstört werden die dentogingivalen und zirkulären Bindefasern, die das Saumepithel stützen).
-Proliferation von Basalzellen des Saumepithels und des Sulkusepithels.
– Feststehende Läsion oder feststehende Zahnfleischentzündung : Ungefähr 3 Wochen nach Beendigung des Zähneputzens bleiben die Anzeichen einer akuten Entzündung bestehen:
– kontinuierliche Zerstörung der Kollagenfasern
-das Saumepithel ist nicht mehr funktionstüchtig, die Interzellularräume öffnen sich mit Ruptur der interzellulären Desmosomen und die Basalmembran wird stellenweise zerstört.
-Proliferation und apikale Migration des Saumepithels
-das darunterliegende Gefäßnetz proliferiert und bildet Gefäßschleifen, die nur durch eine oder zwei Zellschichten vom Sulkusraum getrennt sind, was die bei Patienten festgestellten Zahnfleischblutungen erklärt.
Die Flüssigkeitsausscheidung nimmt zu, das Zahnfleischödem nimmt zu, was zur Bildung von falschen Taschen führt.
– Vorherrschen von Plasmazellen im entzündlichen Infiltrat.
-Ansammlung von Immunglobulinen und Antigen-Antikörper-Komplexen im Bindegewebe.
– Fortgeschrittene Läsion oder Parodontitis : Sie ist typisch für eine Parodontitis und gekennzeichnet durch:
– Fortbestehen der Anzeichen einer festgestellten Verletzung
-die Ausbreitung der Läsion im Alveolarknochen und im Zahnbett, was zur Knochenzerstörung führt
– Verlust von Kollagenfasern neben dem Taschenepithel
-Fibrose in Randbereichen
-Vorhandensein veränderter Plasmazellen
-Bildung einer Zahnfleischtasche
– Phasen der Exazerbation und Phasen sehr geringer pathologischer Aktivität
-die Umwandlung von Knochenmark in faseriges Bindegewebe
Schlussfolgerung : Aus den verschiedenen immunologischen und bakteriologischen Daten können wir schließen, dass die von Bakterien produzierten Enzyme die gesamte Kaskade von Immunphänomenen auslösen können. Alle diese Phänomene sind von der Bakterienmasse und der Regulierung der Besiedlung abhängig. Auch selbstzerstörerische Phänomene im parodontalen Gewebe können ausgelöst werden. Angesichts der Komplexität der Mechanismen werden wir im Wesentlichen präventiv vorgehen, indem wir supra- und subgingivales Scaling sowie Wurzelglättung durchführen und unsere Patienten in strenger Hygiene schulen.
Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
Bibliographie:
-EA PAWLAK und Ph.M.HOAG Parodontologiehandbuch Masson Paris Barcelona Mailand Mexiko 1988
-J..A.Charon, F.Joachim, Ph.Sandel, CD orange
-Jan Lindhe, Handbuch der klinischen Parodontologie, CDP-Ausgabe.
-Joël ITIC Francois ALCOUFFE aktuelle Interpretation pathogener Mechanismen in der Parodontologie Frage 3. Zyklus SEID Paris Herausgeber.
-JMMEGARBANE JFTECUCIANU bakterielle Pathogenese von Parodontitis EMC 22030 A 20 6-1976.
-Bercy Tenenbaum Parodontologie von der Diagnose zur Praxis, De Boeck-Universität.
-Philipe Bouchard Parodontologie Implantologie Band 1 Parodontalmedizin
-P. Fréneaux, AHU. Abteilung für Anatomie und pathologische Zytologie von Prof. J. Amouroux, Avicenne-Krankenhaus, Bobigny Entzündung
Entzündung und Histopathogenese von Parodontitis
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