GINGIVOPATHIEN

GINGIVOPATHIEN

I- Einleitung :

Der Begriff Parodontitis wird in einem allgemeinen Sinne verwendet, der alle Erkrankungen des Zahnhalteapparates umfasst. Anatomisch wird das Parodont unterteilt in:

– oberflächliche Deckgewebe: Schleimhäute und Zahnfleisch

– tiefes Gewebe: tiefes Parodontium: Alveolarknochen, Zahnzement und Parodontium.

Parodontalerkrankungen werden unterteilt in:

– Gingivopathien: die das oberflächliche Parodontium betreffen

– Parodontolyse: Erkrankungen, die den tiefen Zahnhalteapparat betreffen

Aus pathologisch-anatomischer Sicht werden Parodontalerkrankungen einem der folgenden Prozesse zugeordnet:

– Entzündlicher Prozess

– Degenerativer Prozess

– Tumorprozess

II- Definition

Gingivopathien sind entzündliche Prozesse, die nur das oberflächliche Parodontium (das Zahnfleischepithel und das darunterliegende Bindegewebe) betreffen, ohne die tiefen parodontalen Strukturen zu erreichen und/oder zu zerstören: Es kommt bei einer Gingivitis daher nicht zu einem Verlust des Zahnhalteapparates. Sie werden sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen beobachtet. Ihre Ursachen sind lokaler und allgemeiner Natur.

Zahnfleischentzündungen können sein:

– gilt, wenn nur das Zahnfleisch betroffen ist,

– Sie kann über das Zahnfleischgerüst hinaus auf die gesamte Mundschleimhaut übergreifen, in diesem Fall spricht man von einer Gingivostomatitis.

III- Klassifikation der Gingivopathien:

1999 ARMITAGE International Workshop: Spezifizierung der Klasse der „Zahnfleischerkrankungen“

A- Durch Plaque verursachte Zahnfleischerkrankungen

1- Nur mit der Platte verbunden

• Ohne lokale Kofaktoren
• Mit lokalen Kofaktoren

2- Durch systemische Faktoren veränderte Zahnfleischerkrankungen

• Endokrine
• Hämatologisch

3- Durch medikamentöse Behandlungen veränderte Zahnfleischerkrankungen

• Antiepileptika
• Orale Kontrazeptiva

4- Durch Mangelernährung veränderte Zahnfleischerkrankungen

• Vitaminmangel
• Andere Mängel

   B – Nicht durch Plaque verursachte Zahnfleischerkrankungen

1- Spezifischer bakterieller Ursprung

1. Neisseria gonorrhoe
2. Treponema
3. Steptococcus

2- Viraler Ursprung

1. Herpetische Gingivostomatitis
2. Herpes
3. Gürtelrose
4. Andere

3- Pilzursprung

1. Candidose
2. Lineares Zahnfleischerythem
3. Andere

4- Genetischer Ursprung: Zahnfleischfibrom

5- Systemischer Ursprung

1. Mukokutane Erkrankungen
2. Allergische Reaktion

6- Traumatische Verletzungen

7- Reaktion auf Fremdkörper

8- Andere Ursachen, zum Beispiel Rendu-Osler-Krankheit.

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C- Akute nekrotisierende Gingivitis

Akute ulzerative nekrotisierende Gingivitis ist eine Infektion, die durch mangelnde Mundhygiene, Stress, Nährstoffmangel, Rauchen und Schlafmangel verursacht wird. Sie kann zu jedem Zeitpunkt im Leben auftreten, betrifft jedoch meist Menschen unter 35 Jahren, die über ein geschwächtes Immunsystem verfügen oder sich unausgewogen ernähren. Auch Patienten, die bereits an einer Zahnfleischentzündung leiden und einen erheblichen emotionalen Schock erlitten haben, können betroffen sein. 
VI- Entwicklung und Dauer der Zahnfleischentzündung:

1- akute Zahnfleischentzündung : schmerzhaft, tritt plötzlich auf und dauert nur sehr kurz

2- chronische Gingivitis : beginnt und entwickelt sich langsam und ohne Schmerzen, sofern sie nicht durch subakute Schübe kompliziert wird. Es handelt sich um eine marginale, langsame und fortschreitende Gingivitis. Es liegt vor allem an mangelnder Hygiene. Klinisch werden nach der Untersuchung des Sulcus erhebliche Blutungen mit deutlichem Erythem und Verlust des Zahnfleisches beobachtet.

 Histologisch kommt es in diesem Fall zu einer Neuordnung der Epithel-Bindegewebe-Verhältnisse.

Das Epithel vermehrt sich und die Epithelfingerdrüsen verlängern sich in das Bindegewebe.

Chronische Zahnfleischentzündung ist ein ständiger Konflikt zwischen destruktiven und reparativen Prozessen.

• Einerseits schädigen anhaltende lokale Reizstoffe das Zahnfleisch, verlängern die Entzündung und verursachen eine anormale Gefäßdurchlässigkeit und Exsudation, was zu einer Degeneration des Gewebes führt.

• Andererseits werden im Zuge der ständigen Gewebereparatur (Granulationsgewebe) neue Bindegewebszellen und -fasern sowie zahlreiche Blutgefäße gebildet.

Die Wechselwirkungen von Zerstörung und Reparatur wirken sich daher auf Farbe, Volumen, Struktur, Kontur und Konsistenz des Zahnfleisches aus.

3- Subakute Gingivitis: Dies ist eine weniger schwere Form als die akute Gingivitis.

4- rezidivierende Gingivitis : (rezidivierend) tritt nach der Beseitigung oder nach spontanem Verschwinden wieder auf.

V- Verteilung der Zahnfleischentzündung:

Eine Zahnfleischentzündung kann je nach Ausbreitung folgende Symptome aufweisen:

– Lokalisiert: beschränkt auf das Zahnfleisch eines Zahns oder einer Zahngruppe

– Generalisiert: betrifft die gesamte Mundhöhle

– Papilläre: betrifft die Papillen (die ersten Anzeichen einer Zahnfleischentzündung treten am häufigsten auf Höhe der Papillen auf)

– Marginal: betrifft das marginale Zahnfleisch

– Diffus: betrifft sowohl die marginale Gingiva, die papilläre Gingiva als auch die befestigte Gingiva. Diese Begriffe können dann kombiniert werden, zum Beispiel: marginale Gingivitis, lokalisiert auf den unteren Insisivo-Eckzahn-Block.

VI- Pathologische Veränderungen der Zahnfleischschleimhaut

Eine gründliche klinische Untersuchung des Zahnfleisches sollte Veränderungen hinsichtlich Farbe, Volumen, Konsistenz, Kontur und Beschaffenheit sowie das Vorhandensein oder Fehlen von Zahnfleischblutungen feststellen.

1- Veränderung der Farbe des Zahnfleisches:

Farbveränderungen sind ein sehr wichtiges und sogar entscheidendes klinisches Zeichen bei Gingivopathien. Sie variiert je nach Entwicklung und Intensität der Entzündung:

a- Bei chronischer Entzündung : Es beginnt mit einer leichten Rötung, wird rot, dunkelrot, purpurrot und manchmal dunkelblau.

b- Bei akuter Entzündung : Die Farbveränderung kann marginal, lokalisiert oder diffus sein, je nachdem, ob der Schaden mehr oder weniger akut ist:

– es ist marginal bei akuter nekrotisierender Gingivitis (GUNA)

– es ist diffus bei herpetischer Gingivostomatitis

– Es ist lokal oder diffus bei einer akuten Reaktion auf chemische Reizstoffe.

Im Allgemeinen ist, je nach Intensität, zu Beginn ein leuchtend rotes Erythem zu beobachten, das sich dann bei fortschreitender akuter Entzündung zu einem glänzenden Schiefergrau verfärbt und allmählich ein stumpfes weißliches Grau annimmt. Erythem ist die erste Reaktion auf eine Reizung, die durch die Erweiterung der Kapillaren und eine verstärkte Durchblutung hervorgerufen wird.

C- Farbänderung aufgrund anderer lokaler oder allgemeiner Ursachen:

Bestimmte Verfärbungen der Zahnfleischschleimhaut können bei der Untersuchung zu einer allgemeinen Erkrankung führen:

– Blässe deutet auf Anämie hin

– Zyanose deutet auf Leukämie hin

– Das Lila wird Diabetes hervorrufen

– Diffuse rote Flecken deuten auf eine desquamative Gingivitis oder eine Gingivostornatitis in den Wechseljahren hin.

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2- Lautstärkeänderung :

Es kann verstärkt werden und man spricht dann von Zahnfleischwachstum. Diese mehr oder weniger ausgeprägte Volumenzunahme, lokal oder generalisiert, kann am Rand des Zahnfleisches, an der Papillargingiva lokalisiert sein oder diffus sein und sich bis zum anliegenden Zahnfleisch ausdehnen. Eine Vergrößerung des Zahnfleischvolumens kann folgende Ursachen haben:

– Ödem: Dabei handelt es sich um eine entzündliche Ausscheidung aus den Gefäßen in Richtung der Entzündungsregion, die sich klinisch durch eine mehr oder weniger deutliche Volumenvergrößerung des Zahnfleisches äußert.

– Zahnfleischhypertrophie

– Gingivahyperplasie

– Ein Zahnfleischabszess

Zur Erinnerung: Auf histologischer Ebene ist Hyperplasie eine Volumenzunahme eines Gewebes oder Organs aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten, während Hypertrophie eine Größenzunahme durch eine Volumenzunahme dieser Zellkomponenten verursacht.

Zahnfleischwucherungen können entzündlichen oder nicht-entzündlichen Ursprungs sein, entzündlich sein oder aus der Kombination dieser beiden Phänomene resultieren.

– Im Stadium der Hypertrophie kann das Zahnfleisch ein ödematöses, hyperthermes, weiches Aussehen und eine purpurrote Farbe aufweisen, leicht bluten und eine glatte und glänzende Oberfläche haben.

– Hyperplasie hingegen ist durch festes, dichtes, leicht schmerzhaftes Zahnfleisch gekennzeichnet, dessen Farbe nahezu normal ist.

Beispiele für hyperplastische und hypertrophe Gingivitis:

a – Arzneimittelinduzierte Gingivahyperplasie

a-1 – Gingivale Hyperplasie in Verbindung mit Dihydan (Natriumdiphenylhydantoin oder Phenytoin)

Arzneimittel zur Behandlung von Epilepsie.

Klinisch: Es liegt eine generalisierte Hyperplasie des marginalen und interdentalen Zahnfleisches vor; Hyperplasie kann bis zu dem Punkt fortschreiten, dass sie die Zähne bedeckt und sogar beeinträchtigt

Mit Okklusion.

a-2 – Cyclosporin A-bedingte Hyperplasie

Wird seit 1984 zur Vorbeugung von Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantaten und bei bestimmten Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Das gingivale Bindegewebe erfährt ein Wachstum.

-3 – Hyperplasie im Zusammenhang mit Kalziumantagonisten

Insbesondere Nifedipin (Adalat R) wird zur Behandlung von Angina Pectoris und Bluthochdruck eingesetzt.

b – Hyperplastische Schwangerschaftsgingivitis (Schwangerschaftsgingivitis)

Die Hyperplasie ist mit dem physiologischen Hypophysen-Eierstock-Komplex verbunden und hat eine marginale oder generalisierte papilläre Form.

Das Zahnfleisch ist rot, von weicher Konsistenz, glatt und glänzend im Aussehen und neigt zu Blutungen.

Es tritt im 3. Schwangerschaftsmonat auf und bildet sich nach der Geburt zurück.

c – Zahnfleischhypertrophie in Verbindung mit einem Vitamin-C-Mangel: (Skorbut)

d – Idiopathische Gingivahyperplasie oder Gingivafibromatose. Die Gingivahyperplasie kann erheblich sein und die Zahnkronen mehr oder weniger vollständig bedecken. Das Zahnfleisch ist dicht, fest und schmerzlos.

Dieses Phänomen kann bereits vor dem Zahndurchbruch, manchmal sogar schon bei der Geburt auftreten und den Zahndurchbruch erheblich behindern. Die Ätiologie ist unbekannt. Betrifft mehrere Mitglieder derselben Familie, wird eine genetische Komponente vermutet

e – Gingivale Epulis

Klinisch handelt es sich bei Epulis um eine lokalisierte hyperplastische Auswüchsung des Zahnfleisches, die am Rand des Zahnfleisches oder an den Alveolarfortsätzen, insbesondere auf Höhe des vorderen Zahn- oder Molarensektors, auftritt. Man unterscheidet zwischen vaskulären Epulis, faserigen Epulis und Riesenzellen-Epulis.

3- Änderung der Oberflächenstruktur oder der Konsistenz:

Ein Verlust der Körnigkeit der Zahnfleischoberfläche ist ein Vorbote einer Zahnfleischentzündung.

Bei einer chronischen Entzündung entsteht eine glatte, glänzende oder feste, knotige Oberfläche.

Bei einer chronischen desquamativen Gingivitis kommt es zum Abschälen der Zahnfleischoberfläche.

4- Veränderungen der Zahnfleischkontur:

Je nach Ausmaß der Entzündung wird die Zahnfleischkontur mehr oder weniger unregelmäßig. Insbesondere zwei Anzeichen werden häufig mit einem Okklusionstrauma in Verbindung gebracht:

– Stillmann-Fissuren: Dabei handelt es sich um apostrophförmige Wurzelenudationen, die sich vom Zahnfleischrand in unterschiedlicher Entfernung nach apikal erstrecken.

– MacCall-Festoons: „Rettungsring“-förmige Hypertrophie am Rand des Zahnfleisches.

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5- Zahnfleischentzündung

Es handelt sich um eine abnorme Zahnfleischblutung, die spontan auftreten kann (beim Sprechen, Kauen oder nachts im Schlaf) oder durch das Zähneputzen und Sondieren im Sulcus verursacht wird. Die Schwere und Dauer einer Zahnfleischentzündung sowie die Art und Weise, wie sie entsteht, können unterschiedlich sein. Blutungen sind das häufigste Anzeichen einer entzündlichen Zahnfleischentzündung.

VII- Zahnfleischveränderungen bei bestimmten allgemeinen Syndromen:

Bestimmte allgemeine Faktoren modifizieren die Reaktionsmöglichkeiten des Einzelnen:

– hormonelle Faktoren: Es wird leuchtend rotes Zahnfleisch beobachtet, das bei der geringsten Berührung blutet und bei einer Volumenzunahme während der Schwangerschaft (gravid), bei pubertärer und menopausaler Zahnfleischentzündung.

– Gingivitis bei Leukämie: marginale oder diffuse lokale oder generalisierte Volumenvermehrung mit violetter Tönung, glänzender Oberfläche und starker Blutungsneigung.

– Vitamin-C-Mangel (Skorbut): Dieser Mangel kann keine Gingivopathie auslösen, erleichtert jedoch die Wirkung lokaler Reizstoffe, indem er die Heilungsfähigkeit verändert.

VIII- Wichtigste klinische Bilder akuter und subakuter Gingivopathien :

Um eine Zahnfleischentzündung zu diagnostizieren, müssen Sie zunächst nach Folgendem suchen:

Die Grunderkrankung:

1- Erythem:

Das Zahnfleisch ist weich und intensiv rot. Das Erythem ist entweder lokalisiert oder generalisiert. Das charakteristische Zeichen dieser Läsion ist der digitale Drucktest, bei dem die Färbung verschwindet und wenige Augenblicke nach dem Aufhören des Drucks wieder erscheint (Pit-Zeichen).

2- Erosion: Dabei handelt es sich um Substanzverluste, die auf das Epithel beschränkt sind.

3- Ulzeration: Dabei handelt es sich um Substanzverluste, die die Basalmembran erreichen. Der Boden der Läsion ist oft ein schlecht haftender „pseudomembranöser Belag“.

4- Nekrose:

Von Abtötung betroffenes Gewebestück. Nach der Entfernung des nekrotischen Gewebes bleibt eine unregelmäßige, kraterförmige Läsion zurück, die bei der leichtesten Berührung blutet.

5- Das Bläschen: Stecknadelkopfgroße Erhebung auf der Epidermis, gefüllt mit einer klaren Flüssigkeit.

6- Die Pustel: Bläschen, deren Inhalt eitrig ist.

7- Die Blase: Epidermales Lifting mit Schädigung der Basalschicht. Es enthält eine Flüssigkeit und kann einen Durchmesser von 5 mm erreichen.

IX- Klinische Studie zu einigen akuten Zahnfleischentzündungen:

1- Fall einer erythematösen Gingivitis: (die elementare Läsion ist das Erythem)

Auf Höhe der Zahnhälse ist ein roter Rand zu beobachten, der manchmal von einem hyperplastischen Ödem begleitet wird.

Funktionale Zeichen: dezent. Juckreiz, bedingte Zahnfleischblutung.

2- Fall einer ulzerativen Gingivitis: (die elementare Läsion ist eine Ulzeration.)

Die gesamte Zahnfleischschleimhaut kann betroffen sein. Die Papillen sind enthauptet, das Zahnfleisch ist mit blutigen Belägen bedeckt, die die Geschwüre verdecken .

Funktionelle Anzeichen: Sie treten ständig auf und gehen mit spontanen Zahnfleischschmerzen einher oder werden durch Kauen und/oder scharfes Essen verursacht. Es kommt zu Hypersalivation, übelriechendem Atem und ständiger Lymphadenopathie.

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3- Fall einer akuten nekrotisierenden Gingivitis (ulzerative nekrotische Gingivitis): (Elementare Läsionen: Ulzeration und Nekrose): Es handelt sich um einen kraterförmigen Substanzverlust, der bei der geringsten Berührung blutet. Die Läsionen: können mehr oder weniger großflächig auf der Mundschleimhaut sein und die Form wird mehr oder weniger schwerwiegend sein

Funktionelle Symptome: deutliche, spontane, diffuse Schmerzen, schmerzstillend, schmerzhaftes Kauen mit übelriechendem Atem. Adenopathie ist die Regel. 

Allgemeine Anzeichen: Hyperthermie, Schlaflosigkeit und Asthenie.

4 – Fall einer viralen Gingivitis (Beispiel: Herpes): (die elementare Läsion ist das Bläschen): Tritt am häufigsten bei Kindern nach einer Infektionskrankheit auf (Beispiel einer primären Herpesinfektion)

X- Schlussfolgerung

Der Verlauf einer Gingivitis lokalen Ursprungs zielt auf eine Heilung durch eine einfache symptomatische Behandlung, das heißt durch die Beseitigung der Ursache und die Etablierung einer geeigneten Mundhygiene.

Ohne umfassende Behandlung kommt es zu erneuten Zahnfleischentzündungen, die durch eine Gingivostomatitis kompliziert werden können, oder sie können chronisch werden und sich zu einer Parodontitis entwickeln. 

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