HÄMODYNAMISCHE STÖRUNGEN GEFÄSSPFADOLOGY
I/Einleitung
II/Blutstauung
1. Ödeme
2. Staus
2.1 Aktive Überlastung
2. 2 Passive Überlastung
3. Blutung
III/Thrombosen und thromboembolische Erkrankungen
1. Thrombose
2. Embolie
3. Ischämie
4. Herzinfarkt
Einführung :
Für die Ernährung und Funktion von Zellen und Geweben ist eine normale Blut-, Lymph- und interstitielle Zirkulation erforderlich.
Der Austausch zwischen Blut und Gewebe erfordert ein Gleichgewicht , das gewährleistet wird durch:
- Intravaskulärer Druck: Hydrostatischer Druck , der dazu neigt, Plasmabestandteile herauszudrücken, und onkotischer Druck , der dazu neigt, diese Bestandteile in den Gefäßen zurückzuhalten
- Integrität des Gefäßlumens
- Integrität der Gefäßwand
I/ Blutstase und hämodynamische Pathologie
A/ Gewebeödem:
- Definition: Es handelt sich um eine Zunahme der Wassermenge in den extravaskulären Räumen.
- Makroskopisches Erscheinungsbild: Die ödematösen Gewebe und Organe sind weich und blass. Nach der Inzision kann eine leicht rosafarbene Flüssigkeit austreten. Es überwiegen Ödeme in den abhängigen Anteilen (Zahnfleischödeme). Beim Drücken bleibt manchmal der Fingerabdruck auf dem Stoff zurück (Cup-Zeichen). Ödeme können die natürlichen Körperhöhlen beeinträchtigen: seröse Ödeme (Pleuraerguss, Aszites), Gelenkhöhlen (Hydarthrose). Anasarka bezeichnet ein generalisiertes Ödem.
- Mikroskopisches Erscheinungsbild : Mikroskopische Anomalien sind recht schwer zu erkennen. Das Gewebe ist mit einer blassen, sehr schwach eosinophilen Serosität infiltriert, die die normalen Bestandteile (Zellen, Fasern) voneinander trennt.
- Pathophysiologie : Es gibt zwei Arten von Ödemen:
– hämodynamisches Ödem oder Transsudate mit geringem Plasmaproteingehalt, die aus mehreren Mechanismen resultieren:
*erhöhter hydrostatischer Druck im Venensystem: zum Beispiel generalisiertes Ödem aufgrund einer Herzinsuffizienz.
* Abnahme des onkotischen Drucks von Plasmaproteinen: bei Hypoproteinämie
* Hydro-Natrium-Retention: Nierenversagen…
– Läsionales Ödem oder Exsudate, die reich an Plasmaproteinen sind und auf eine Erhöhung der Endothel-Permeabilität zurückzuführen sind (Anfangsphase der Entzündung).
- Folgen: variabel je nach Ort und Intensität des Ödems
– möglicher plötzlicher Tod (akutes Kehlkopfödem, APO: akutes Lungenödem).
– Kompression, die die Funktion eines Organs behindert (Ventrikelfunktionsstörungen bei Hydroperikard (Tamponade)).
– entzündliche Reaktion (und Superinfektion): anhaltendes Ödem.
B/Gefäßstauung
- Definition : Es handelt sich um eine Zunahme der Blutmenge in den sich erweiternden Gefäßen.
- Makroskopie: Organ schwer, rot.
- Mikroskopie: Die Gefäße sind erweitert, mit roten Blutkörperchen gefüllt, mit Zellen
pralle Endothelzellen.
Es werden zwei Typen unterschieden:
Aktive Stauung durch Einstrom arteriellen Blutes (Hyperämie) durch aktive Gefäßerweiterung der Mikrozirkulation: lokale Rötung und Überwärmung, Gewichtszunahme von Organen.
Sie stellt selbst fest:
-durch reflektorische Nervenmechanismen,
-durch Anpassung bei erhöhter funktioneller Beanspruchung (Muskel im Training),
– während der Anfangsphase der Entzündung durch den Einsatz chemischer Mediatoren.
Eine passive Stauung ist die Folge einer Verlangsamung des venösen Blutabflusses (Stase).
Sie geht mit einer passiven Erweiterung der Venen und Kapillaren und einer Verringerung des Blutflusses einher. Die Gewebe leiden unter Hypoxie: Die Endothelzellen werden als erstes verändert, was in Verbindung mit einer lokalen Erhöhung des hydrostatischen Drucks zu Ödemen führt. Die Organe sind kalt, violettblau (= Zyanose aufgrund der Hämoglobin-Entsättigung) und haben erhöhtes Gewicht.
Eine passive Stauung kann lokalisiert sein , venösen Ursprungs sein und mit einer Stase, Obliteration (Thrombose) oder Venenkompression verbunden sein.
Aufgrund einer Herzinsuffizienz kann es auch generalisiert auftreten. Die Folgen sind je nach Art der Herzinsuffizienz unterschiedlich.
C/Blutungen:
- Definition: Ausfluss von Blut außerhalb der Gefäße.
– arterielle Blutung: hellrotes Blut, das in ruckartigen Mustern fließt
– venöse Blutung: dunkelrotes Blut fließt kontinuierlich
– Kapillarblutung: in Blättern
- Anatomische Typen:
-Extern: Hämatemesis, rektale Blutungen, Nasenbluten, Hämoptyse, Zahnfleischblutungen.
– In einer natürlichen Höhle gesammelt (Hämothorax, Hämoperikard, Hämoperitoneum, Hämosalpinx).
-Intragewebe: Hämatom, interstitielle Blutungen (Ekchymose, Purpura, Petechien).
- Ätiologien
Mehrere Umstände:
– Gefäßruptur (traumatische, ischämische oder pathologische Nekrose usw.)
– Erythrodiapedes: Wasser gelangt durch veränderte Kapillarwände: Läsionen des Endothels durch bakterielle Toxine (bei Septikämie usw.).
- Anatomisch-klinische Aspekte:
Makroskopie
- variiert je nach Bedeutung, Größe und Standort
- Sichtbar auf der Oberfläche der Haut, der Mundhöhle, der Eingeweide und des Gehirns
- Kein Verblassen unter Druck
Petechien (1-2 mm)
Purpura (3 mm bis 1 cm)
Blutergüsse (ausgedehnte, unscharf begrenzte Bereiche)
Hämatom ( sehr begrenzte Sammlung)
Blutergüsse in natürlichen Hohlräumen ( Hämoperikardium, Hämoperitoneum, Hämarthrose )
Hämoptyse/Hämatemesis
Mikroskopie
• Extravasierte rote Blutkörperchen in den Geweben
• Hb, das durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen freigesetzt wird, zerfällt
– in Eisenderivaten: Hämosiderin, Hämofuscin
– Pigmentderivate: Bilirubin und Porphyrin
- Entwicklung lokalisierter Blutungen
∙ Kleine Gewebeblutungen entwickeln sich allmählich zur Resorption und
Abheilung mit entzündlicher Reaktion und lokalem Abbau des Hämoglobins:
Hämosiderin und andere Häm-abgeleitete Pigmente (“lokale Biligenie”, was die
aufeinanderfolgende Passage von Blutergüssen durch verschiedene Farben). Makrophagen sind verantwortlich für
Hämosiderinpigment (Siderophagen).
∙ Wenn die Blutung, reichlich, wird von Gewebenekrose begleitet: Entwicklung
einer entzündlichen Reaktion, die zu faserigem, mit Hämosiderin tätowiertem, manchmal verkalktem Narbengewebe führt.
∙ Bei einem großen Hämatom ist das Debridement oft unvollständig:
Bei einer Einkapselung spricht man von einem eingekapselten Hämatom . Dieses Hämatom ist eine faserige Hülle, die degradiertes Blut umgibt (Citrinflüssigkeit, mit Hämosiderin gefärbt und mit Kristallen von
Cholesterin). In seltenen Fällen kann eine Superinfektion mit Eiterung auftreten.
∙ In einer serösen Höhle organisieren sich Fibrinablagerungen zu Bindegewebe,
Verdickung der serösen Membranen und Neigung zu Verwachsungen oder Symphysen
(Verklebung der viszeralen und parietalen Schichten der Serosa).
- Konsequenzen :
– hypovolämischer Schock bei starken und schnellen Blutungen.
– Eisenmangelanämie, wenn die Blutungen über einen längeren Zeitraum verteilt und langsam sind.
– Zerstörung lebenswichtigen Funktionsgewebes (intrazerebrale oder Nebennierenblutung).
– Kompression, die die Funktion behindert: Hämoperikard verursacht eine
akute Herzinsuffizienz.
II/ Thrombose und thromboembolische Erkrankungen
A/ Thrombose
- Definition: Blutgerinnung in vivo in einem Gefäß oder im Herzen.
Thrombus = verschiedene Arten von Gerinnseln, die während eines Prozesses gebildet werden
Thrombose, zu unterscheiden von einem Gerinnsel (= Produkt der Blutgerinnung in vitro oder
nach dem Tod).
- Trainingsmechanismus:
Thrombozytenadhäsion -> Freisetzung -> reversible Aggregation -> irreversible Aggregation.
- Morphologie
In seiner typischen Form bildet sich nach mehreren Stunden ein vollständiger Venenthrombus
besteht aus drei Teilen:
ein Kopf: weißer Thrombus aus Blutplättchen und Fibrin, der an der Wand haftet.
A-Körper: gemischter Thrombus aus abwechselnden Blutbestandteilen (Leukozyten, rote Blutkörperchen, Blutplättchen) und Fibrin: gestreiftes Aussehen.
ein Schwanz: roter Thrombus : mehr oder weniger gut geronnenes Blut mit wenig Fibrin, das stromabwärts des Gefäßes schwimmt
Der Thrombus haftet an der Wand und verstopft +/- das Lumen
- Evolution
– Vollständige Lyse und Verschwinden (möglich bei kleinen und frischen Thromben)
– Organisation des Thrombus: häufigste Entwicklung durch faserige Transformation
die in der 48. Stunde beginnt +/- Re-Permeabilisierung
- Komplikationen : Verflüssigung, Eiterung, Ausfällung von Fettablagerungen oder
kalkhaltig, Verkalkung, Migration = Migration in die Blutbahn
Bildung eines Embolus = Hauptrisiko für die Entwicklung einer Thrombose (der Bruch erfolgt häufig schon in den Stunden nach der Bildung des Thrombus, bevor dieser sich bindegewebig organisiert).
B/ Embolien:
- Definition : Embolie ist die Zirkulation eines Fremdkörpers (exogen oder endogen)
im Zirkulationsstrom und dessen Stillstand in einem Gefäß, das zu klein ist, um ihn zu transportieren
Passage.
- Natur : venöse fibrino-cruorische Embolien +++ (95%): Dies sind Fragmente von
Thromben, die in den Blutkreislauf wandern. Die meisten embolischen Thrombosen sind
Thrombose der Venen der unteren Extremitäten und des Beckens, Thrombose
Herz, Thrombose arterieller Aneurysmen, arterielle Thrombose bei
in der Nähe einer Gabelung.
Andere Embolien:
– gasförmig : Gefäßverletzung durch Luftzufuhr, Dekompressionskrankheit
– fettig : Knochenmark aus einer Bruchstelle
– atheromatös (genannt „Cholesterin“) : Fragment einer atherosklerotischen Plaque
geschwürig
– Tumor : Ansammlung von Krebszellen
– Fremdkörper (Katheter etc.)
– parasitär, mikrobiell, amniotisch
- Folgen : – Lokal: Endothelschädigung und Thrombus
Regional: Stillstand der Blutzirkulation, der zu Ischämie und Anoxie bei terminaler Zirkulation führt. Bei Kollateralkreislauf oder rotem Infarkt.
- Allgemein: Null oder Tod
C/ Ischämie:
- Definition: Es handelt sich um die Reduzierung oder Unterbrechung der arteriellen Blutversorgung in einem Gebiet
des Organismus begrenzt.
Ursachen: Dies sind alle Ursachen für die teilweise oder vollständige Obliteration eines Arterienlumens: Arteriosklerose, Thrombose, Embolie, Arteriitis (primäre entzündliche Erkrankung der Arterienwand), äußere Kompression, Arteriendissektion, anhaltender Arterienspasmus.
- Folge : Anoxie = Sauerstoffmangel im betroffenen Bereich, daher eine
zelluläres Leiden
Faktoren, die die Auswirkungen einer Ischämie beeinflussen:
– Intensität und Dauer
– Gewebesensibilität (sehr empfindliche Neuronen gegenüber Ischämie: irreversible Schäden nach 3 bis 5 Minuten Anoxie) sowie des Myokards (20 bis 30 Minuten) und der Epithelzellen.
– Möglichkeit eines Ersatzkreislaufs, Organe, die von Natur aus reich an Anastomosen sind (Magen, Darm) oder über einen Doppelkreislauf verfügen (Lunge, Leber), werden widerstandsfähiger
– Geschwindigkeit der Installation:
– Bei einer plötzlichen Ischämie bleibt nicht genügend Zeit, um einen Ersatzkreislauf aufzubauen. Wenn es weitergeht, verursacht es irreversible Zellschäden: Gewebenekrose.
– partielle, chronische Ischämie ermöglicht den Aufbau eines Ersatzkreislaufs und ist für Atrophieläsionen und fortschreitende Fibrose verantwortlich.
D/Herzinfarkte:
- Definition: Umschriebener Herd einer ischämischen Nekrose in einem Organ aufgrund einer vollständigen und plötzlichen Unterbrechung der arteriellen Blutzirkulation.
- Ursachen:
Akuter Arterienverschluss: intrinsisch (durch Thrombose oder Embolie), extrinsisch durch äußere Ursache.
Es gibt verschiedene Arten von Herzinfarkten:
Weißer Infarkt: solide Organe mit terminalem Kreislauf ( Milz, Niere, Gehirn,
Herz, Speicheldrüsen) = Gerinnungsnekrose.
Makroskopie
In den ersten Stunden wird die Läsion allmählich sichtbar. Es handelt sich um einen arteriellen Verteilungsbereich (Pyramidenform mit peripherer Basis), der blasser und weicher als der Rest des Organs ist und allmählich eine gelblich-weiße Farbe annimmt und von einem stauenden Rand umgeben ist. Während der ersten Wochen werden die Grenzen des Infarktes zunehmend deutlicher, er ist von einer Entzündung umgeben. Ab der dritten Woche bildet sich eine weißliche, faserige Narbe mit Ausdünnung und Einziehung des verletzten Bereichs.
Mikroskopie :
Keine mikroskopischen Anomalien vor Ablauf der 6 Stunden, dann Auftreten einer Koagulationsnekrose zwischen 6 und 48 Stunden unter Beibehaltung der Zellkonturen, fortschreitend umgeben und durchdrungen von einer akuten Entzündungsreaktion, die reich an polymorphonukleären Zellen ist.
Anschließend erfolgt eine fortschreitende zentripetale Zersetzung durch Makrophagen und Ersatz des nekrotischen Gewebes durch eine fleischige Knospe . Nach ein bis zwei Wochen beginnt die Heilung: Bindegewebsneubildung, Fibrose.
Roter Infarkt : betrifft Hohlorgane (wie Lunge, Darm ) mit Anastomosekreislauf
HÄMODYNAMISCHE STÖRUNGEN GEFÄSSPFADOLOGY
Weisheitszähne können Infektionen verursachen, wenn sie nicht entfernt werden.
Zahnkronen stellen die Funktion und das Aussehen beschädigter Zähne wieder her.
Geschwollenes Zahnfleisch ist oft ein Zeichen einer Parodontitis.
Kieferorthopädische Behandlungen können in jedem Alter durchgeführt werden.
Kompositfüllungen sind diskret und langlebig.
Kompositfüllungen sind diskret und langlebig.
Interdentalbürsten reinigen enge Zwischenräume effektiv.
Ein halbjährlicher Besuch beim Zahnarzt beugt Zahnproblemen vor.