INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS

INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS

DEFINITION

Es handelt sich dabei um eine bakterielle Infektion einer oder mehrerer Herzklappen. Die am häufigsten beteiligten Keime sind Streptokokken; Staphylokokken; Gramnegative Bazillen und Pneumokokken.

INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS

EPIDEMIOLOGIE

Heutzutage sind immer mehr ältere Menschen von einer Endokarditis betroffen. Nach dem Verschwinden des akuten Gelenkrheumatismus und der Valvulopathien rheumatischen Ursprungs traten andere prädisponierende Faktoren auf:

Drogensucht IV
Klappenprothese
Degenerative Klappensklerose
Invasive Gesten
Intrakardiale Geräte

III-PHYSIOPATHOLOGIE

1. LÄSIONEN: Es werden fortschreitende Läsionen mit zunehmender Schwere beschrieben.

Proliferative Läsionen durch sterile Fibrino-Thrombozyten-Ablagerungen
Bei einer Bakteriämie mit Anhaftung und Vermehrung von Keimen
Entwicklung infizierter Vegetation
Klappendestruktionsläsionen und Ulzerationen

2-KONSEQUENZEN:

Abhängig vom Stadium der Erkrankung können wir Folgendes durchführen:

Auftreten oder Verschlechterung einer Valvulopathie
Auftreten oder Verstärkung eines Herzgeräusches
Herzinsuffizienz
Auftreten von Vegetation, die sekundäre septische Ausbrüche verursacht

3-HERZKRANKHEITEN MIT HOHEM RISIKO:

Bestimmte Herzerkrankungen bergen das Risiko einer Endokarditis, beispielsweise:

Mitralinsuffizienz und Stenose
Mitralklappenprolaps
Angeborene Herzkrankheit
Klappenprothesen

4- RISKANTE AKTIONEN:

Invasive Eingriffe stellen ein Einfallstor für Keime dar, die zu einer Endokarditis führen; es wird in der Hälfte der Fälle gefunden. Dabei handelt es sich vor allem um chirurgische Eingriffe wie die extrakorporale Zirkulation, das Legen intravenöser Katheter, Herzschrittmacher, implantierbare Kammern, Hämodialyse und zahnärztliche Behandlungen.

IV-KLINIK

Fieber :

Ihr Ausmaß und ihre Art sind variabel. Es nimmt eher einen wellenförmigen Verlauf an, den man durch sorgfältiges Nachfragen hervorzuheben versuchen sollte, insbesondere da zwischen den Fieberperioden Phasen fast völliger Fieberlosigkeit liegen können. Dies erklärt wahrscheinlich, warum die Diagnose dieser Erkrankung manchmal erst mit überraschend langer Verzögerung gestellt wurde. Manchmal reduziert sich das Fieber jedoch zu einem einfachen leichten Fieber. Eine Objektivierung ist nur durch eine Temperaturmessung alle drei Stunden möglich. Tatsächlich ist es sehr oft die anhaltende, hartnäckige Wirkung des Fiebers, die den Patienten beunruhigt und ihn dazu veranlasst, einen Arzt aufzusuchen.

INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS

Die weiteren allgemeinen Zeichen treten deutlich in den Hintergrund:

– ein suggestives Zeichen: Blässe, deren Ausmaß klassischerweise über das einer Anämie hinausgeht.

– irreführende Anzeichen: Myalgie und Arthralgie, die in bestimmten Fällen dazu geführt haben, von echten „rheumatischen Formen“ der Osler-Krankheit zu sprechen.

– schließlich wurden Formen mit erheblichem Gewichtsverlust beschrieben, die insbesondere bei älteren Personen fälschlicherweise zur Diagnose einer latenten Krebserkrankung führen können.

Herzzeichen

Dabei handelt es sich meistens um Herzgeräusche, deren organische Herkunft bei diesen fiebrigen und anämischen Personen überprüft werden muss. Sie sind häufig ein Zeichen einer Erkrankung der Aorten- oder Mitralklappe, eine Endokarditis kann jedoch auch mit anderen Herzerkrankungen einhergehen.

Achten Sie im Elektrokardiogramm auf atrioventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, die, wenn sie auf eine Endokarditis zurückzuführen sind, auf einen Septumabszess hinweisen.

Mithilfe von Echokardiographie und Doppleruntersuchung lassen sich Vegetationen auf den Herzklappen erkennen, außerdem ist eine genaue Beurteilung der Valvulopathie und sogar eine Untersuchung der Ventrikelfunktion möglich.

Extrakardiale Zeichen

Es muss nach drei Arten von Anzeichen gesucht werden, da ihr Vorhandensein einen erheblichen diagnostischen Wert hat:

– Splenomegalie: Ihr häufig mäßiger Charakter sollte eine lange Suche danach fördern, indem der Patient gut atmen kann; schmerzhaft, könnte es auf einen Milzinfarkt hinweisen.

– Hauterscheinungen:

Bläuliche oder rosafarbene, stets schmerzhafte Knoten auf dem Mark der Finger oder Zehen, die systematisch untersucht werden müssen. Aufgrund ihrer Flüchtigkeit sind sie vielmehr in erster Linie ein Zeichen einer Vernehmung.

Petechiale Purpura tritt in Schüben auf und tritt am häufigsten an der Bindehaut, insbesondere am unteren Augenlid, an der Mundschleimhaut (Gaumengewölbe), an der Haut im Schlüsselbeinbereich und manchmal an den unteren Extremitäten auf. Es muss verglichen werden, ob am Augenhintergrund Shuttle-Petechien neben weißlichen Roth-Flecken vorhanden sind.

Der falsche Weißfleck

– Atemwegssymptome: Husten, Atemnot

– Augensymptome: Bindehautpurpura

-Neurologische Symptome: Hirn- oder Hirnmeningealblutungen, Hirnabszess

-Rheumatologische Symptome: Arthralgie der Gliedmaßen, Myalgie

-Nierenschäden: Nierenversagen aufgrund von glomerulären Schäden

V-DIAGNOSTIK

1. Blutkulturen

Dies ist die Schlüsseluntersuchung, sie wird etwa zehnmal in drei Tagen durchgeführt, vorzugsweise bei Fieber- oder Schüttelfrostanfällen, auf aerobem und anaerobem Medium, bei Bedarf mit Penicillinase; Blutkulturen sollten mindestens einen Monat lang im Inkubator aufbewahrt werden, wobei regelmäßig Subkulturen angelegt werden müssen, da es sich um einen langsam wachsenden Keim handeln kann.

Identifizierung des Keims: Am häufigsten sind Streptokokken:

Hauptsächlich Streptococcus viridans (insbesondere S. sanguis und S. mitis), aber auch Streptococcus D (S. bovis und Enterococcus).

Andere Keime: Meningokokken, Pneumokokken, Salmonellen, Brucellen und sogar Hefen (Candida-Endokarditis).

Angesichts der häufigen Resistenz dieser Keime gegen Antibiotika muss die Schwere der Staphylokokken-Endokarditis betont werden.

2.Biologie

Das Blutbild: Es zeigt eine mittelschwere hyposiderämische Anämie vom entzündlichen Typ, eine diskrete Hyperleukozytose mit Polynukleose; Manchmal wurde ein gewisses Maß an Monozytose beobachtet. Die Thrombozytenzahl ist normalerweise normal.

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Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist ständig erhöht, muss aber unter Berücksichtigung der Anämie interpretiert werden. Das Proteinprofil zeigt im Allgemeinen eine Hypoalbuminämie mit Hyperalpha2-Globulinämie.

Immunbeurteilung: Dazu gehört das mögliche Vorhandensein von Rheumafaktoren im Serum (positive Latex- und Waaler-Rose-Reaktionen) bei etwa der Hälfte der Patienten nach einem Verlaufszeitraum von mindestens 6 Wochen. In den meisten Fällen verschwindet es im Verlauf einer Heilung durch eine Antibiotikabehandlung. Außerdem wurde über das Vorhandensein zirkulierender Immunkomplexe, sogenannter Kryoglobuline, berichtet.

Andere biologische Anzeichen: Nierenschäden, Proteinurie, aber insbesondere mikroskopische Hämaturie (Addis-Zählung), wobei zu beachten ist, dass sie unregelmäßig, spät und intermittierend auftritt (Tests wiederholen).

3. Die Haustür finden:

Wie jede Sepsis muss auch sie einer systematischen Untersuchung unterzogen werden, insbesondere zahnärztlich (klinische und radiologische Untersuchung mit Panoramainzidenz, ergänzt durch retrodentale Inzidenz), urologischen (Prostata durch digitale rektale Untersuchung, zytobakteriologische Untersuchung des Urins und beim geringsten Zweifel Ultraschall und/oder intravenöse Urographie), gynäkologischen, HNO- und kutanen Untersuchung.

Im Falle einer Endokarditis durch Streptokokken D sollten systematisch eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und/oder eine intravenöse Urographie sowie eine endoskopische Untersuchung des Verdauungstrakts (insbesondere eine Koloskopie bei Streptococcus bovis) durchgeführt werden, ohne die Ultraschalluntersuchung der Gallenwege zu vergessen.

In manchen Kontexten ist der Eintrittspunkt offensichtlich: traumatische Manöver, langwierige Venenkatheterisierung; im letzteren Fall muss der Katheter zur „Impfung“ an ein bakteriologisches Labor geschickt werden.

VI-EVOLUTION UND KOMPLIKATIONEN

Bei einer frühen Diagnose ist der Ausgang häufig günstig, da so eine frühzeitige Antibiotikatherapie des empfindlichen Keims möglich ist. Die Verbesserung ist deutlich erkennbar, wie aus der Entfieberung und Veränderung des Allgemeinzustands, dem fortschreitenden Verschwinden der klinischen Anzeichen, der Normalisierung des biologischen Syndroms und den negativen Kontrollblutkulturen hervorgeht.

Komplikationen: Das Risiko besteht immer und in jedem Fall.

Herzversagen bei subakuter bakterieller Endokarditis steht in direktem Zusammenhang mit zerstörerischen Verletzungen: Perforationen der Herzklappen, vor allem der Aorten- und Mitralklappe, Rupturen der Mitralklappensehnen und, seltener, Perforationen des Ventrikelseptums oder des Sinus Valsalvae. Die Entwicklung dieser Herzinsuffizienz kann trotz ärztlicher Behandlung rasch voranschreiten.
Nierenkomplikationen (Glomerulonephritis, Embolien): Plötzlich auftretende Schmerzen im unteren Rücken und eine makroskopische Hämaturie lassen sofort auf die Diagnose eines Niereninfarkts schließen. Seit der Antibiotikatherapie ist diese Erscheinung jedoch viel seltener geworden als die subakute segmentale, fokale oder diffuse Glomerulopathie, die laut Elektronenmikroskopie und Immunfluoreszenzuntersuchungen mit Ablagerungen von Immunglobulinen und Komplement entlang der Basalmembran und einer granulären Verteilung folgend in Zusammenhang steht. Diese Glomerulopathie kann eine klinische Auswirkung haben oder völlig latent sein. Auch eine interstitielle Nephropathie ist möglich. Es muss jedoch betont werden, dass die Entwicklung von Nierenmanifestationen während einer frühzeitig behandelten subakuten bakteriellen Endokarditis nur sehr selten ungünstig ist.
Andere Komplikationen: Zerebrale, renale, Milz- und pulmonale septische Embolien; neurologische Komplikationen wie Hirnembolien oder Meningitis sowie kardiale Komplikationen: Herzrhythmusstörungen und Reizleitungsstörungen.

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VII- BEHANDLUNG

Kurative medizinische Behandlung

Die Auswahl, Dosierung, Art der Antibiotika-Kombination und Dauer der Behandlung werden auf Grundlage der Keimidentifizierung, des Antibiogramms und der Untersuchung der bakteriziden Wirkung (MIC) der Antibiotika allein und in Kombination festgelegt.

Bei Viridans-Streptokokken (Mitis, Sanguis und andere „nicht gruppierbare“ Streptokokken) Penicillin G, 20 Millionen Einheiten pro Tag über 4 Wochen, in den ersten 15 Tagen kombiniert mit einem Aminoglykosid. Penicillin G kann durch Amoxicillin (200 mg/kg/Tag) ersetzt werden, das den Vorteil hat, dass es oral verabreicht werden kann. Bei Allergie gegen Beta-Lactame: Vancomycin, 10 mg/kg alle 8 Stunden

Enterokokken: Penicillin G, 30 Millionen kombiniert mit Gentamicin, für 45 Tage.

Staphylococcus: Methicillin-empfindlicher Staphylococcus: Oxacillin, 150 mg/kg über 45 Tage, kombiniert mit einem Aminosid über 15 Tage.

Methicillin-resistenter Staphylokokken: Vancomycin, 10 mg/kg alle 8 Stunden, 45 Tage lang.

Die Behandlung der Eintrittsstelle ist in jedem Fall zusammen mit einer Antibiotikagabe unerlässlich .

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Chirurgische Behandlung

Bei einem akuten Lungenödem, beispielsweise infolge einer Ruptur der Mitralklappen oder einer Zerstörung der Aortensigmoide, kann eine Notfalloperation angezeigt sein. Manchmal kann es sich um ein Klappenverschlusssyndrom aufgrund einer großen Vegetation handeln.