Osteitis.

Osteitis.

1. Definition

Dabei handelt es sich um lokalisierte oder diffuse entzündliche Läsionen des Knochengewebes. Sie können lokaler oder allgemeiner Natur sein.

Die Erscheinungsformen einer Knocheninfektion, ihre Entwicklung und insbesondere ihre Ausbreitung hängen von den anatomischen und physiologischen Bedingungen der infizierten Stellen (Oberkiefer) ab.

2. Anatomische Erinnerungen

Knochen sind ein stützendes Bindegewebe mit einer „lamellaren“ Struktur. Seine Oberfläche ist mit dem Periost bedeckt , einer weißlichen Bindegewebsmembran, die das Knochenwachstum in die Dicke und im Falle eines Bruchs die Bildung von Schwielen ermöglicht.

Darunter befindet sich eine dichte, besonders widerstandsfähige Knochenschicht: der kompakte Knochen oder auch Kortikalis . 

Unter dieser Klinge hat der Knochen eine viel geringere Dichte: Es handelt sich um den schwammigen Knochen oder Trabekelknochen  . Es enthält rotes Knochenmark, das Blutzellen bildet.

Knochengewebe besteht aus: 

– ein Proteingerüst, das hauptsächlich aus Kollagen besteht;

– durch eine Mineralstofffraktion bestehend aus Kalzium und Phosphor und 

– von drei Zellfamilien: Osteoblasten und Osteozyten, die die Knochenmatrix aufbauen. Osteoklasten, die sie zerstören.

Der Oberkiefer 

Es ist für die Aufnahme vertikaler Unterkieferkräfte geeignet und verfügt über eine doppelte Struktur:

Schwammig im Bereich des Gaumengewölbes, der Alveolarränder und der Tuberositas.

Kompakt auf Höhe der aufsteigenden Apophyse und im vorderen Bereich. 

Die arterielle Gefäßversorgung erfolgt durch die Arteria maxillaris interna, die sich in die Arteria suborbitalis, die Arteria sphenopalatina und die Arteria alveolodental unterteilt.

Osteitis.

Osteitis.

Der Unterkiefer 

Im Querschnitt erscheint dieser Knochen als eine Rille aus kompaktem Knochen, die oben über den Zähnen offen ist und von zwei inneren und äußeren Kortexen bedeckt ist, die zusammen den Basilarrand bilden. Diese kompakte Knochenhülle vom Havers-Typ umhüllt einen Kern aus schwammartigem Knochen; Die Ausbreitung der letzteren überwiegt auf Höhe des Ramus horizontalis und der Symphyse. Auf der Höhe des aufsteigenden Astes ist es wesentlich seltener.  

Seine Vaskularisierung wird durch ein doppeltes Netzwerk gewährleistet:

– Zentral versorgt durch die Arteria alveolaris inferior.

– Peripher, Periost, das alle Knochenoberflächen des Unterkiefers mit Ausnahme des Bereichs der Zahnimplantation betrifft.

Das zentrale System ist vorherrschend. Es bestehen Anastomosen zwischen den beiden Systemen, allerdings mit geringer Strömung.

3. Histopathologie

Bei Osteoarthritis intensiviert sich der Knochenumbau und führt zu:

• Zur Knochenzerstörung durch Verdünnung oder Nekrose.
• Eine knöcherne Konstruktion: Kondensation.

1. Knochenzerstörung kann auf zwei Arten auftreten   

• Verdünnung: ( auf Höhe der Spongiosa )

Ein fortschreitender Prozess, der zu einer Verringerung der Knochendichte oder -menge führt. Es gibt zwei Verdünnungsmechanismen:

• Bei einer Knocheninfektion kommt es zur Hypervaskularisierung des entzündeten Bindegewebes und zur Befreiung von seinen Mineralablagerungen: Es handelt sich um eine OSTEOLYSE .
• Der zweite Mechanismus ist zellulären Ursprungs. Es handelt sich um die OSTEOKLASIE , eine echte Phagozytose des Knochengewebes durch spezialisierte Zellen, die OSTEOKLASTEN.
• Nekrose: ( auf Höhe der Kortikalis ).

 Plötzlich auftretendes Phänomen nach Devaskularisierung entweder durch Thrombophlebitis der Nährstoffgefäße; entweder durch Periostablösung. 

 Der kompakte Knochen gibt schließlich einen „Sequester“ frei: Das ist ein losgelöstes Knochenfragment, von dem nur noch das Kalziumgerüst übrig bleibt, während das Proteingerüst durch die mikrobiellen Toxine vollständig zerstört wird.

2. Konstruktion oder Kondensation

Sie kann einer Knochenzerstörung folgen oder gleichzeitig damit auftreten. Das Periost reagiert auf die Infektion mit unregelmäßiger Verdickung und mehr oder weniger anarchischen Periostappositionen. 

4. Ätiologien

• Lokale Ursachen
• Alveolare dentale Ursachen:

Alle Komplikationen der Karies

Komplikationen nach der Extraktion (Alveolitis)

• Traumatische Ursachen:

Offene Fraktur

• Tumorursachen:

Superinfektion des Tumorherdes 

Bei Infektionen der Haut (Furunkel, Karbunkel am Kinn) oder der Schleimhaut (Geschwüre, Stomatitis, Mandelentzündung usw.).

• Periimplantäre Pathologie.
• Nebenhöhlenentzündung (chronische Sinusitis). 
• Allgemeine Ursachen:

Septische Impfung auf hämatogenem Weg

• Exogene Ursachen:

• Strahlentherapie
• Vergiftungen (Arsen-, Phosphor-, Bleivergiftung etc.)
• Bisphosphonate

5. Begünstigende Faktoren:
   1. Das Gelände: spielt eine prädisponierende Rolle, wenn:

• Die Abwehrkräfte sind geschwächt (Diabetes, Neutropenie, AIDS).
• Einige schädliche Gewohnheiten (Alkoholismus). 
• Bestimmte Behandlungen, die die Widerstandskraft des Körpers schwächen (längere Kortikosteroidtherapie, Antimitotika).

2. Alter: Bestimmte Altersgruppen sind besonders gefährdet:

• Am häufigsten kommt es bei jungen Menschen vor, wenn aufeinanderfolgende Zahndurchbrüche zu einem Knochenumbau führen.
• Ebenso sind ältere Menschen aufgrund der Umstrukturierung der Knochenstruktur anfälliger für einen verlangsamten Stoffwechsel und eine verringerte Abwehrkraft.

6. Die beteiligten Keime: 

Jeder Keim kann eine Knocheninfektion verursachen. 

•  Staphylokokken +++ , 
•  Streptokokken, 
•  Pneumokokken,
•  Gramnegativer Bazillus. 
•  Eine Reihe von Keimen, die normalerweise nicht sehr pathogen sind (Candida, Aspergillus), können es werden, wenn die Immunabwehr gestört ist.

7. Klinische Studie

7.1. Osteitis lokaler Ursachen

7.1.1. Lokalisierte Osteitis

      7.1.1.1.Osteoperiostitis und Osteoperiostose:

7.1.1.1.1. Osteoperiostitis oder hyperostotische Osteitis Garré:

Vor allem bei Kindern (10 – 12 Jahre, teilweise auch häufiger im Zusammenhang mit dem 6-Jahres-Zahn) zu beobachten.

 Normalerweise folgt eine Infektion der Pulpa, die sich bis zur Wurzelspitze ausdehnt.

Sitzt ausschließlich im Unterkiefer.

Klinik: 

• Anzeichen einer Desmodontitis (Beweglichkeit und Schmerzen).
• Der Eiter wandert von der Spitze zum Periost, das sich nach oben wölbt.
• Starke, pochende Schmerzen.
• Geschwollenes Zahnfleisch gegenüber dem verursachenden Zahn.
• Mehr oder weniger starke Ödeme, die das Gesicht entstellen können.
• Verdickung einer oder beider Knochentafeln (vor allem der äußeren Tafel).
• Sehr selten liegt eine Fistel vor.

Röntgen: 

Der dentale Panoramascan zeigt die Ätiologie: Zahn mit apikaler Infektion; manchmal Vorhandensein eines darunterliegenden osteolytischen Bildes.

Entwicklung:

Die Behandlungsdauer ist in der Regel lang und erstreckt sich über mehrere Monate. Dabei kommt es zum Abklingen der Schwellung und zur Normalisierung des Knochenbildes. Manchmal kann es in der Folge zu einer anhaltenden Schwellung kommen.

7.1.1.1.2. Osteoperiostose:

Tritt am häufigsten bei kleinen Kindern im Rahmen einer chronischen Arthritis des ersten unteren Backenzahns auf.

Klinik:

• Eine harte, chronische Schwellung, die am Knochen haftet, das Gesicht deformiert und nicht schmerzt.
• Wundstarrkrampf.
• Keine Eiterung oder Sequestrierung.
• Wir finden oft einen unbehandelten dentalen Ausgangspunkt (Zyste, apikales Granulom, chronische Arthritis)

Entwicklung: Verschwindet normalerweise langsam nach der Extraktion oder medizinischen Behandlung des ursächlichen Zahns. 

Behandlung der Osteoperiostitis und Osteoperiostose Morbus Garré: Eine zahnärztliche ätiologische Behandlung ist notwendig und ausreichend und führt in einigen Monaten zu einer teilweisen oder häufiger vollständigen Rückbildung der Symptome.

7.1.1.2. Subperiostaler Abszess: Tritt nur dort auf, wo das Zahnfleisch am Periost haftet (Gaumen und daran anliegendes Zahnfleisch). 

Klinik:

• Auf Palastebene: 

 Schwankende und schmerzhafte Verkrümmung (Schwellung mit Uhrglasverformung).

 Ödematöse und verstopfte Schleimhaut.

 Bezieht sich auf die Gaumenwurzeln der Prämolaren und Molaren sowie des seitlichen Schneidezahns.

• Auf Höhe des anhaftenden Zahnfleisches:

 Kleiner, stauender, roter Abszess, gelegen auf Höhe der Zahnhälse (Parulie).

 Ohne Behandlung kommt es schnell zu einem Rückfall.

 Oft sind Zahnfleischtaschen und abgestorbene Milchzähne betroffen.

7.1.1.3. Zirkumskripte Osteitis
Je nach Lokalisation manifestiert sie sich auf 3 Arten:

7.1.1.3.1. Alveolarrandostitis oder Alveolitis

Wichtigste infektiöse Komplikation nach der Extraktion. Es gibt 2 Typen:

• Trockene Alveole:

Das physiologische Gerinnsel, das normalerweise die Alveole nach einer Zahnextraktion füllen sollte, bildet sich nicht oder wird zu schnell absorbiert.

Eine trockene Alveole ist gekennzeichnet durch: 

Akuter, heftiger, auf Analgetika nicht ansprechender Schmerz, der in den Stunden nach der Zahnextraktion auftritt.

Bei der endooralen Untersuchung zeigte sich eine leere Alveole, der Alveolarknochen lag frei und war von einer gräulichen Schleimhaut umgeben.

• Eitrige Alveolitis:

Im Zusammenhang mit einer Superinfektion des Alveolargerinnsels nach der Extraktion.

Es äußert sich durch:

      Zwei bis drei Tage nach der Extraktion treten weniger starke Schmerzen auf als bei einer trockenen Alveole.

Endobukkal: Die Alveole ist mit einer mehr oder weniger eitrigen bräunlichen Wucherung mit übelriechendem Geruch gefüllt.

Ätiologien der Alveolitis: Folgende werden verantwortlich gemacht:
– Anatomische Bedingungen.

• Ischämische Wirkung eines Vasokonstriktors.
• Quetschung des Alveolarknochens durch den Zahn bei Extraktionsmanövern mit Verminderung der Alveolarblutung oder gar Thrombusbildung in den lokalen Gefäßen, die Blut in die Alveole transportieren sollen.
•  Rauchen (Bildung kleiner Gefäßthromben) oder Einnahme oraler Kontrazeptiva (erhöhte fibrinolytische Plasmaaktivität).

Behandlung : 

A) Trockene Alveolitis:

• Kürettage der Alveole unter Narkose ohne Vasokonstriktor bis zur Blutung.
• Spülung und Asepsis der Alveole.
• Platzierung eines mit Eugenol getränkten und ausgewrungenen Baumwolldochts, oberflächlich auf dem Dach der Zelle.
• Die Verschreibung von NSAIDs (Thrombozytenaggregationshemmer zur Gefäßerweiterung), Analgetika und Antibiotika erfolgt nicht systematisch, außer im Falle einer Infektion der Alveolen.

B) Eitrige Alveolitis:

Dieselbe Behandlung wie bei der vorherigen Form, außer dass Antibiotika systematisch verabreicht werden (Amoxicillin® + Flagyl® oder Orogyl®).

7.1.1.3.2. Septum-Syndrom

Es handelt sich um die Reizung des Interdentalknochens durch:

• ein schlechter Kontaktpunkt,
• eine überquellende Füllung
• irritierende Prothese…

**Manifestationiert sich durch

• Parodontitisähnliche Schmerzen in den beiden Nachbarzähnen. 
• Die Zahnfleischpapille ist entzündet und manchmal geschwürig.
• Das Septum liegt frei.

Radio: verschwommene oder amputierte Speerspitze (Panorama und retroalveolar).

Behandlung des Septumsyndroms 

• Beseitigung der Ursache (Fremdkörper, Haken, überlaufende Füllung).
• Interdentalkürettage.
• Mit Wasserstoffperoxid oder Eugenol waschen.

7.1.1.3.3. Zentrale umschriebene Osteitis (zentrodullär)

Häufig kommt es in Folge einer Superinfektion eines Granuloms oder einer eitrigen Zyste zu einer Ausbreitung nach außen (kortikale Osteitis). Vorwiegend im Unterkiefer auftretend (kompakte Struktur)

Bevorzugte Lokalisation: Prämolaren- und Symphysenbereich.

Klinisch finden wir:

• Lokale Zeichen der apikalen Monoarthritis (Zahnzeichen) 
• Sehr ausgeprägte Allgemeinsymptome (Fieber, Asthenie)
• Deutliche Knochenschwellung 
• Deutliche Zahnbeweglichkeit im Zusammenhang mit dieser Schwellung. Der Pulpavitalitätstest ist negativ 
• Ausstrahlende, stechende Schmerzen.

 Es entwickelt sich eine Fistelbildung, manchmal mit einer perimaxillären Zellreaktion. Eine Entfernung von Knochensequester ist möglich.

Röntgenbild: zeigt möglicherweise die ursprüngliche Ursache und eine erhebliche und unregelmäßige Entkalkung (Verdünnung) im apikalen Bereich.

Differentialdiagnose:
Bei milderen Allgemeinsymptomen muss eine Perimaxillenphlegmone ausgeschlossen werden.

7.1.1.3.4.Kortikale Osteitis 

Es handelt sich um eine häufige Komplikation einer zentralen Osteitis, einer schlecht behandelten Perimaxillärphlegmone oder eines chronischen Verlaufs.

      Gekennzeichnet durch eine Nekrose der Rinde und des Periosts im Kontakt mit Cellulite (Dechaume).

Klinik: Wir finden 

 * Gesichtsdeformation (Zeichen einer Schwellung)

 * schmerzhafte Knochenschwellung 

 * das Vorhandensein einer Fistel 

Evolution: findet statt 

• Entweder im akuten Modus mit eitriger Ansammlung und manchmal Sequestrierung; Das Vincent-Zeichen (labiomentale Hypästhesie) ist negativ, außer bei infektiösen Manifestationen, die auf das mentale Loch beschränkt sind.
• Entweder subakut in Richtung Periost, ohne Eiterung 
• Entweder in Richtung diffuser Form: Es handelt sich dann um eine diffuse Osteitis mit ausgeprägten allgemeinen und funktionellen Symptomen, die Symptome bleiben jedoch auf die betroffene Region beschränkt. Vincents Zeichen ist spät positiv. 
• Radiologisch: Die Interpretation ist manchmal schwierig:

Es ergibt sich ein Bild der Entkalkung mit oder ohne Sequesterbildung.

Behandlung der zirkumskripten Osteitis (zentrodullär und kortikal):

• Antibiotikatherapie, oft Doppeltherapie.
• Ätiologische Behandlung.
• Entnahme der Sequestration und Kürettage.
• Die Sammlung leeren.

7.1.1.4. Diffuse Osteitis
Entspricht der Ausweitung eines zunächst umschriebenen Prozesses (der seit dem Aufkommen der Antibiotika selten geworden ist)

Entwickelt sich in 4 Phasen:

1. Anfangsphase

-Anzeichen einer akuten Desmodontitis

– Bei Kieferklemme und Füllung des Vestibulums durch eine harte, am Knochen befestigte Masse

2 – Zustandsphase

Verschlechterung der vorherigen Symptome und Auftreten allgemeiner Symptome (Fieber, Asthenie), Beweglichkeit des Kausalzahns und sogar der Nachbarzähne

Rx: Knochenverdünnung um den Kausalzahn

3 – Sequestrierungsphase: 

Die Schmerzen lassen nach, bei der Tastuntersuchung zeigt sich ein rauer Knochen, der beweglich wird und schließlich durch die Fistel ausgeschieden wird.

Rx: undurchsichtiges oder flockiges Röntgenbild (Sequester).

4- Reparaturphase

Entspricht der Re-Ossifikation und Reparatur des Knochenverlusts.

7.1.1.5. Diffuse Osteitis

Es äußert sich hauptsächlich durch:

• eine schwerwiegende Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
• starke Schmerzen 
• umfassende zahnärztliche Mobilität (ein ganzer Sektor) 
• Schwellung beider Knochenplatten
• die Bildung von Sequestrierungen 

7.1.1.5.1. Akute diffuse Osteitis: (ODA):
7.1.1.5.1.1. Unterkiefer-ODA: 

– Tritt nach einer periapikalen Infektionsepisode auf

– Entwickelt sich nach dem gleichen Muster wie die diffuse Osteitis mit dem Zusatz von

* Straffe rosa Haut, straffer Trismus, Zeichen des frühen Vincent

* Die Hautfistelbildung entlastet den Patienten und die Untersuchung des Fistelweges führt zu einem Knochen mit der Konsistenz von „nassem Zucker“.  

– Rx: Demineralisierungszone mit unscharfen Grenzen. Später entstehen durch die Sequestrierung undurchsichtige Radiobilder.

7.1.1.5.1.2. ODA des Oberkiefers:

• Starke Schmerzen unter der Augenhöhle und im Oberkiefer auf der Seite des verursachenden Zahns 
• Beeindruckendes Bild einer vestibulären, palatinalen oder antralen Zellulitis, begleitet von mehreren Abszessen 
• Infraorbitale Hypästhesie
• Beweglichkeit mehrerer Zähne
• Vorhandensein einer oder mehrerer Fisteln 
• Die Ausscheidung der Sequestrierungen erfolgt über den Mund, manchmal auch über die Zähne, oder über die Nasengänge. 

7.1.1.5.2. Subakute diffuse Osteitis:

• Bei Kindern häufig im Bereich des Kieferwinkels zu finden.
• Beginn: langsam, schleichend, ohne deutliche Anzeichen einer Infektion, aber eine Schwellung der Knochenplatten fällt auf. Die Kieferklemme ist leicht und von Vincent ist keine Spur zu sehen.

Röntgenbild: zeigt zentrale Knochenverdünnung mit Periostreaktion.

Um ein Osteosarkom differenzialdiagnostisch ausschließen zu können, ist die Durchführung einer Biopsie und einer bakteriologischen Probe unbedingt erforderlich.

Behandlung einer diffusen und ausgedehnten Osteitis:

• In der Regel ein Krankenhausaufenthalt.
• Intensive und lang anhaltende intravenöse (IV) Antibiotikatherapie, sobald sich die Vitalprognose verbessert hat.

– Begrenzter Eingriff durch Entfernung nekrotischen Gewebes (Weichteile und Knochen) und Drainage unter Antibiotikagabe, wobei Zahnextraktionen vermieden werden.

– Chirurgische Exzision durch gesundes Gewebe mit sofortiger Transplantation.

7.1.1.5.3. Chronische diffuse Osteitis

Sie folgt auf Vorformen, die durch eine zu kurze Antibiotikatherapie unzureichend oder schlecht behandelt wurden. 

Es betrifft hauptsächlich den Unterkiefer mit fehlenden funktionellen und allgemeinen Anzeichen 

Dies nennt man „kalte Osteitis“

* Klinisch gibt es:

– Schmerzlose Schwellung beider Tische 

– Vincents Zeichen +  und mehrere Fisteln, deren Untersuchung zu einem Knochen mit einer „nassen Zucker“-Konsistenz führt 

* Radio: Hyperostose oder klare Radiogeoden oder Bilder von Sequester im Zentrum dieser Geoden. 

* Die Biopsie ermöglicht eine anapathologische Untersuchung, die die positive Diagnose bestätigt.

7.1.1.5.4.Hyperplastische Osteitis fibrosa

Es äußert sich in Knochenhypertrophien, für die ein dentaler Ursprung vermutet wird, wenn sie gegenüber toten Zähnen liegen. 

Funktionelle Zeichen fehlen. Die Entwicklung ist sehr langsam.

Röntgen: zeigt ein schuppiges Bild mit Verdichtung der Knochenmatrix 

Die Abgrenzung zur fibrösen Dysplasie (Biopsie) ist mitunter schwierig.

7.2. Osteitis allgemeiner Ursache

7.2.1. Hämatogene Osteitis

7.2.1.1. Akute hämatogene Osteitis (akute hämatogene Osteomyelitis)

     – Eine Oberkieferlokalisation ist selten, es kommt zu einer Verbreitung pathogener Keime über das Blut.

     – Es kommt häufiger bei Kindern vor

     – Die Entwicklungsphasen ähneln denen der diffusen Osteitis, mit der Ausnahme, dass die Anfangsphase der hämatogenen Osteitis der durch intensive Allgemeinsymptome gekennzeichneten Septikämiephase entspricht.

Behandlung einer akuten Osteomyelitis:

•  Eine gezielte Antibiotikabehandlung muss rasch eingeleitet werden (es handelt sich um einen Notfall).
• Nach der Reinigung der Eingriffsstelle ist eine chirurgische Behandlung angezeigt.
•  Die ätiologische Behandlung ist die Regel.

7.2.1.2. Chronische hämatogene Osteitis (chronische hämatogene Osteomyelitis):

Es ist sehr selten. Sie unterscheidet sich von den ersten Formen dadurch, dass sie einen Monat nach dem Einsetzen der Symptome auftritt (eine völlig willkürliche Grundlage). Gekennzeichnet durch eine hohe Rückfallneigung.

Osteitis.

Behandlung der chronischen Osteomyelitis: 

• Medizin:

•  Antibiotika sind zu Beginn der Behandlung sinnvoll und werden über mehrere Monate gezielt oder durch die Gabe von Gentamicin-Kügelchen verordnet.
• Aufgrund ihrer entzündungshemmenden Wirkung sind Kortikosteroide, die auch ohne ätiologische Keime verschrieben werden, für mindestens 10 Tage sinnvoll.
• Die hyperbare Sauerstofftherapie wird aufgrund ihrer Wirksamkeit gegen anaerobe Keime und hypoxische Läsionen empfohlen.
• Chirurgisch:

•  Dekortikation, falls medizinische Behandlungen fehlschlagen.
• Zahnextraktionen im Bereich einer Osteomyelitis müssen unter antibiotischem Schutz durchgeführt werden, da sie sonst die Entwicklung infektiöser Phänomene beschleunigen und verschlimmern.

7.2.1.2. Spezifische Osteitis

• Aktinomykotische Osteitis: beginnt klassisch mit einer aktinomykotischen Zellulitis. Die Diagnose basiert hauptsächlich auf bakteriologischen Daten (Actinomyces).
• Syphilitische Osteitis: im Zusammenhang mit tertiärer oder angeborener Syphilis (Treponema pallidum). Die Diagnose wird durch spezifische Serologien ermöglicht: TreponemaPallidium HemagglutinationAssay (TPHA) – VenerealDiseaseResearchLaboratory  (VDRL) – Fluorescent treponemalantibody absorption (FTA abs) .
• Tuberkulöse Osteitis: stellt ein Bild einer chronischen Osteitis dar. Die intradermale Reaktion (IDR) auf Tuberkulin, der Nachweis von Koch-Bazillus (BK), die pathologisch-anatomische Untersuchung (tuberkuloides Granulom mit käsiger Nekrose) und der Gedanke einer Ansteckung ermöglichen die Diagnose.

Behandlung der spezifischen Osteitis 

• Aktinomykotika: Beta-Lactame, Cycline oder Makrolide oder die Kombination Tetracyclin – Erythromycin.
• Tuberkulose: Dreifachtherapie: Rifampicin 10 mg/kg + Isoniazid 4 bis 5 mg/kg + Pyrazinamid 25 mg/kg, dazu kann Ethambutol 15 mg/kg hinzugefügt werden.
• Syphilitiker: Penicillintherapie; bei Allergie: Tetrazykline. Makrolide (schwangere Frauen).

7.3. Osteitis exogener Ursache

1. Postradiative Osteitis (Osteoradionekrose: ORN)

Es handelt sich um eine Osteitis, die bei Patienten auftritt, die sich einer Strahlentherapie im orofazialen Bereich unterzogen haben.

Das Auftreten von ORN ist auf strahlenbedingte Gewebeveränderungen (Hypovaskularisierung, Hypozellularität, Hypoxie) in Wechselwirkung mit dem bestimmenden Auftreten lokaler Unfälle (Infektion, Ischämie) zurückzuführen.

ORN kann sogar noch Jahre nach Abschluss der Strahlentherapie auftreten.

2. Arsennekrose

Dabei handelt es sich um Nekrosen, die durch das Austreten von Arsen entstehen, das bei der Nekropulpetomie als ätzendes Mittel verwendet wird. Diese Nekrosen können sich sekundär infizieren und eine Osteitis verursachen.

3. Osteitis unter antiresorptiver Medikation (Bisphosphonate, Antiangiogene etc.)

Bisphosphonate sind Osteoklastenhemmer, die zur Behandlung bestimmter osteolytischer Erkrankungen (Knochenmetastasen, Osteoporose, Morbus Paget usw.) angezeigt sind.

Es wurden Formen chronischer nichtbakterieller Osteomyelitis beschrieben, die als Folge dieser Behandlungsart auftreten. 

8. Differentialdiagnose: wird durchgeführt bei:

• Primäre oder sekundäre bösartige Knochenerkrankungen:

• Osteogenes Sarkom, 
• Ewing-Sarkom, 
• Hodgkin-Sarkom, 
• Lymphome, 
• Knochenmetastasen durch Krebs (vor allem Drüsenkrebs)  

• Gutartige Tumoren des Kiefers
• Zelluläre Unfälle.

9. Behandlung 

9.1. Vorbeugende Behandlung

• Motivation zur Mundhygiene und Kariesprophylaxe;
• Wiederaufnahme mangelhafter Zahnbehandlungen (überlaufende Füllung, periapikale Läsion etc.)
• Behandlung von Parodontalerkrankungen
• Frühzeitige Behandlung von Perimaxillärphlegmone und -phlegmone
• Antibiotikatherapie bei offener Fraktur
• Antibiotikaprophylaxe bei Risiko ( bestrahlter Patient , Einnahme von Bisphosphonaten etc.)
• Strikte Asepsis bei allen chirurgischen Eingriffen.

9.2. Kurative Behandlung 

9.2.1. Medizinische Behandlung

• Antibiotika (vorzugsweise knochenstreuende ATBs: Amoxicillin, Lincosamide). Bei Osteitis ist die Antibiotikatherapie besonders langwierig, insbesondere bei der chronischen Form, bei der die Antibiotikatherapie auch nach Abklingen der körperlichen Symptome noch mehrere Monate fortgesetzt werden muss.
• Entzündungshemmende Mittel
• Schmerzmittel
• Hyperbare Sauerstofftherapie

9.2.2. Chirurgische Behandlung

• Extraktion des Kausalzahnes
• Inzision und Drainage bei eitriger Ansammlung
• Sequestrektomie: besteht darin, den Sequester zu „entfernen“, wenn er nicht von selbst verschwindet, ohne ihn zu stark zu belasten. Muss unter Antibiotikatherapie erfolgen.

Osteitis.

ABSCHLUSS

Eine Gesichtsosteitis sollte immer als potenziell schwerwiegend betrachtet werden und erfordert eine frühzeitige medizinische oder chirurgische Behandlung.

Wir können nicht genug betonen, wie wichtig eine vorbeugende Behandlung ist, die in diesem Zusammenhang von größter Bedeutung ist.

Osteitis.

  Gebrochene Zähne können mit modernen Techniken geheilt werden.
Zahnfleischerkrankungen können durch richtiges Zähneputzen vorgebeugt werden.
Zahnimplantate werden in den Knochen integriert und bieten so eine dauerhafte Lösung.
Gelbe Zähne können durch ein professionelles Bleaching aufgehellt werden.
Zahnröntgenaufnahmen zeigen Probleme, die mit bloßem Auge nicht zu erkennen sind.
Empfindliche Zähne profitieren von speziellen Zahnpasten.
Eine zuckerarme Ernährung schützt vor Karies.
 

Osteitis.