Parodontale Knochendefekte: Klassifikation und Diagnose

Parodontale Knochendefekte: Klassifikation und Diagnose

Die Knochenzerstörung bei Parodontitis wird hauptsächlich durch lokale Faktoren wie Entzündungen und Okklusionstraumata verursacht.

  1. Erinnerung zum Alveolarknochen:

Der Alveolarknochen bzw. Alveolarfortsatz ist eine Spezialisierung bzw. Erweiterung des Oberkieferknochens (Os basalis), das heißt er liegt in dessen Verlängerung, ohne genaue anatomische oder histologische Abgrenzung.

Die Knochenpfanne existiert nur durch die Anwesenheit der Zähne, die sie umgibt; Dies bedeutet, dass der Alveolarknochen im Gegensatz zum Oberkieferknochen mit dem Zahn entsteht und stirbt.

Der Alveolarknochen besteht aus:

  • die Kortex

→ äußerer Kortex (vestibulär)

→ innerer Kortex (lingual oder palatinal)

  • Die Alveolarwand: harte Lamina, Siebplatte.
  • Interdentale und interradikuläre Septen
  • Alveolarkamm (marginal)
  1. Mechanismus der Knochenresorption bei Parodontalerkrankungen:

Der bakterielle Biofilm setzt kontinuierlich antigene Bakterienkomponenten frei (Lipopolysaccharide LPS, Arabinomane, Fimbrien usw.), die in das parodontale Gewebe eindringen und es zerstören: Das am besten beschriebene und wahrscheinlich pathogenste dieser Antigene sind LPS, Komponenten der Außenwand gramnegativer Bakterien.

Unter den Auswirkungen dieser Toxine ist die Zerstörung des Alveolarknochens aufgrund ihrer Irreversibilität besonders problematisch.

Es gibt zwei Wege der Osteoklastenaktivierung durch in Zahnfleischtaschen vorhandenes LPS:

*   Indirekter Weg: resultiert aus der Freisetzung proinflammatorischer Zytokine durch die

an der Infektionsstelle vorhandene Zellen; Diese Zytokine wirken auf Osteoblasten und Th1-Lymphozyten und induzieren die Expression von RANK-L auf deren Oberfläche: Es sind die Wechselwirkungen zwischen RANK-L (RANK-Ligand) und RANK (Rezeptoraktivator von NF-kB), die sich auf der Oberfläche von Präosteoklasten und inaktiven Osteoklasten befinden, die die

Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten.

*   Direkter Weg : Dieser wurde erst kürzlich beschrieben und ist die Folge einer direkten Wirkung von LPS auf Osteoblasten, Osteoklasten und Präosteoklasten. Dieser Weg ist völlig unabhängig von entzündungsfördernden Zytokinen und verstärkt den vorherigen. Der an Parodontalerkrankungen beteiligte LPS-Rezeptor besteht aus zwei Proteinen: CD14, einem Glykoprotein (frei oder Membran), an das LPS bindet, und TLR4 (Toll-like receptor 4), einem Transmembranprotein, das in dimerer Form mit CD14 assoziiert und die Nachrichtenübermittlung gewährleistet. In vivo bindet LBP (LPS-Bindungsprotein) an LPS und verstärkt deren Wirkung. in Gegenwart von LBP ist die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber LPS sehr stark erhöht.

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Abb. 1: Mechanismus der Alveolarresorption

  1. Klassifikation parodontaler Knochendefekte:

Nach der Klassifikation von Goldman und Cohen 1958 gibt es zwei Arten von Knochenläsionen: supraossäre und intraossäre. Der Ort der Läsion kann jedoch spezifisch sein

wenn es sich auf Höhe des Interradikularraums eines mehrwurzeligen Zahns befindet; man spricht dann von einer interradikulären Läsion.

Es können auch kombinierte Läsionen auftreten, d. h. supra- und intraossäre Defekte können mit interradikulären Läsionen einhergehen.

Neben dieser Einteilung gibt es auch Läsionen des Randknochens.

4-1- Suprabonsläsion:

Sie werden als parodontale Läsionen definiert, die mit einer Alveolyse einhergehen, oder der Taschenboden befindet sich koronal zum Alveolarkamm.

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Abb. 2: Läsion des oberen und unteren Knochens.

4-2- Infraossäre Läsion:

Intraossäre Läsionen sind als parodontale Läsionen definiert, deren Taschenbasis unterhalb des Niveaus des Alveolarkamms liegt und die einem Knochendefekt entsprechen, dessen Basis apikal zum Rand des Alveolarkamms liegt. Wir sprechen dann von vertikaler Alveolyse.

Bei der Beschreibung intraossärer Läsionen werden die Anzahl der Restwände und der Winkel berücksichtigt, den die Läsion mit der benachbarten Zahnwurzel bildet.

*   Anzahl der Wände:

Intraossäre Läsionen werden in zwei Kategorien unterteilt:

  • Intraossäre Defekte betreffen zunächst nur einen einzelnen Zahn. Sie werden anhand der Anzahl der Restknochenwände in drei Unterkategorien unterteilt:
  • 3-wandiger intraossärer Defekt
  • 2-wandiger intraossärer Defekt
  • Einwandiger intraossärer Defekt

Bei demselben Defekt ist die Anzahl der Restwände auf apikaler Ebene häufig größer als auf koronaler Ebene. Wir sprechen dann von einem kombinierten intraossären Defekt.

  • Krater: Entsprechen einem umlaufenden Knochendefekt in Form eines mehr oder weniger ausgeprägten Kreisbogens mit apikaler Konvexität, der zwei benachbarte Zähne mit relativ symmetrischer Zerstörung mesial und distal betrifft. Die vestibulären und lingualen Wände liegen im Verhältnis zu den proximalen Restwänden weiter koronal.C:\Benutzer\DELL\Bilder\Knochenläsion.png

Abb. 3: intraossäre Läsion a) 3-Wand-Läsion, b) 2-Wand-Läsion, c) 1-Wand-Läsion,

d) Krater.

*   Fehlerwinkel:

Die Abwinklung des Defekts im Verhältnis zur Achse des gegenüberliegenden Zahns scheint eine zweite notwendige Komponente zu sein, die bei der Entscheidungsfindung für die Therapie berücksichtigt werden muss. Viele Autoren zeigen, dass ein Defekt mit einem Winkel von weniger als etwa 25°

wird einen besseren Befestigungsgewinn aufweisen als ein Defekt mit einer Abwinklung von mehr als 37°. Generell ist zu beachten, dass ein Defekt kleiner oder gleich 35° eine gute Prognose hat.

4-3- Randläsion des Knochens:

*   Fenestration und Dehiszenz:

  • Fenster:

Dabei handelt es sich um isolierte Teile, bei denen die Wurzel freiliegt und deren Oberfläche nur durch die Knochenhaut und das darüber liegende Zahnfleisch bedeckt ist.

  • Dehiszenz:

Es handelt sich um eine isolierte Denudation des Alveolarknochens gegenüber den Zahnwurzeln, die auftritt

erstreckt sich bis zum Alveolarrand und hat die Form einer Kerbe. Diese Defekte treten in etwa 20 % der Fälle auf. Sie betreffen häufiger das Gleichgewichtsbein als das Zungenbein. Sie kommen häufiger an den Vorderzähnen vor als an den Backenzähnen. Aufgrund der Dünnheit des Vestibulariskortex sind sie auf Höhe der Schneide- und Eckzähne zahlreicher.

DEHISZENZ 2

Abb. 4: a) Dehiszenz, b) Fenestration.

*   Unregelmäßige Kanten:

Dabei handelt es sich um eckige oder U-förmige Läsionen, die durch eine Resorption der bukkalen oder lingualen Alveolarrinde oder durch abrupte Höhenunterschiede zwischen den bukkalen oder lingualen Randkanten und der Höhe der Interdentalsepten verursacht werden.

*   Dicker Rand: Stützknochen

Entzündungen führen zur Knochenzerstörung, stimulieren aber auch die Knochenanlagerung.

*   Exostose:

Es handelt sich dabei um Knochenwucherungen unterschiedlicher Form und Größe. Sie kommen häufig auf den vestibulären Oberflächen vor.

  1. Diagnose:

Die Diagnose von Knochendefekten erfolgt anhand einer klinischen und radiologischen Untersuchung.

*   Klinik:

Klinisch wird die Diagnose durch eine parodontale Sondierung gestellt, bei der der Grad der Anhaftung und die Tiefe der Zahnfleischtasche gemessen werden.

Auch die transgingivale oder Knochensondierung unter örtlicher Betäubung scheint einen diagnostischen Wert zu haben, da sie eine Beurteilung der Komplexität und Tiefe des Knochendefekts ermöglicht.

*   Radiologisch:

Durch die Röntgenaufnahme können die Höhe des Alveolarknochens und die Kontur des Knochenkamms analysiert werden. Bei infraossären Läsionen ermöglicht es die Analyse der interproximalen Zone

sowie Wurzelmorphologie. Bei der Interpretation einer Fotografie ist Vorsicht geboten, da die Überlagerung von Zahn- und Knochenstrukturen, die sich aus der Übertragung eines dreidimensionalen Elements auf ein zweidimensionales Bild ergibt, es nicht ermöglicht, die Läsion aus allen Winkeln zu betrachten. Daher ist es schwierig, die Knochenbeteiligung der Vestibularis-, Zungen- oder Gaumenwände zu beurteilen.

Darüber hinaus ist die Indikation der dreidimensionalen Röntgenaufnahme bei der Diagnose intraossärer Läsionen aufgrund der Kosten und der Strahlenbelastung des Patienten umstritten. Darüber hinaus kann die Beurteilung der Architektur des intraossären Defekts nach

Reklination einer Klappe.

  1. Abschluss :

Supraspinale und infraossäre parodontale Knochenläsionen müssen auf der Grundlage einer sorgfältig durchgeführten klinischen Untersuchung und gut interpretierter Röntgenbilder sorgfältig diagnostiziert werden.

  1. Bibliographische Referenzen:
  1. Bercy, Tenembum, Parodontologie von der Diagnose zur Praxis, deBoek, 2000.
  2. Bouchard Philippe, Parodontologie und Implantologie, Band 2, Lavoisier, 2015.
  3. Doucet P., Lowenstein M., Aktivierung der Osteoklase durch bakterielle Endotoxine bei Parodontalerkrankungen, Medizin/Wissenschaftsbericht, Juli 2006.
  4. Niklaus P. Lang, Lindhe Jan, Klinische Parodontologie und Implantologie, Willey Blackwell, 2015.

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