| Pathologie der temporären Zähne |
EINFÜHRUNG
Der provisorische Zahn hat eine zeitlich bestimmte Lebensdauer, seine Entwicklung unterliegt den Phänomenen der Resorption und sein Zweck besteht darin, durch einen bleibenden Zahn ersetzt zu werden.
Der Milchzahn weist eine dem bleibenden Zahn ähnliche allgemeine Struktur auf.
Allerdings gibt es bestimmte Besonderheiten, die für diese Erkrankung spezifisch sind und Einfluss auf unsere verschiedenen Therapien haben können.
I- DIE BESONDERHEITEN VON PROVISORISCHEN ZÄHNEN:
I-1- Morphologische Merkmale im Vergleich zu einem bleibenden Zahn
| Merkmale | Auswirkungen |
| eine Krone mit kugeligem Ausseheneine größere Kontaktfläche auf Molarenebene | fördert die Entstehung interdentalseptaler Läsionen und proximaler kariöser Läsionen |
| Konischere und divergierende Wurzeln auf Höhe der Molaren, die Furkation erfolgt in der Nähe der Halslinie | schnelle Beteiligung und Schädigung der Furkation im Falle einer Pulpanekrose. |
I-2- Histologische Merkmale im Vergleich zu einem bleibenden Zahn
| Merkmale | Auswirkungen |
| Zahnschmelz: weniger dick und weniger mineralisiert | fördert die Entstehung kariöser Läsionen |
| Dentin: weniger dick und weniger mineralisiert mit Tubuli mit größerem Durchmesser | fördert die schnelle Ausbreitung der Bakterien bis zum Zahnmark |
| Die Pulpa: voluminös, die Hörner sind sehr ausgeprägt, der Pulpaboden hat zahlreiche pulpo-parodontale Kanäle, die mit dem Interradikulärraum kommunizieren | Bei proximalen kariösen Läsionen kommt es sehr häufig zu einer Pulpabeteiligung. |
| Die Kanalanatomie ist komplex mit zahlreichen und breiten apikalen Foramina. | sehr häufige Parodontose |
I-3- Physiologische Merkmale
- Eruptionsstadien:
II- KARIOÖSE PATHOLOGIE DER MILCHZÄHNE
II-1- Definition:
Karies ist eine multifaktorielle, übertragbare, chronische Infektionskrankheit, die durch die lokale Zerstörung des Zahngewebes durch Säuren gekennzeichnet ist, die bei der bakteriellen Fermentation von Nahrungskohlenhydraten entstehen.
II-2- Klinische Formen:
a- Aktive Karies und gestoppte Karies:
Eine aktive kariöse Läsion ist fortschreitend und schreitet rasch in Richtung Pulpa fort. Es befindet sich hauptsächlich an den proximalen Oberflächen der Zähne. Es kommt sehr schnell zu einer Pulpanekrose. Es hat ein mattes Aussehen, ist gelb bis braun in der Farbe und hat einen weichen Hintergrund.
Eine kariöse Läsion gilt als arretiert (inaktiv), wenn sie schon lange vorhanden ist und keine Entwicklung zeigt. Es befindet sich bevorzugt auf den Okklusalflächen der Backenzähne und auf den vestibulären und proximalen Flächen der Schneide- und Eckzähne. Es ist an der Oberfläche sehr groß, reicht aber im Allgemeinen nicht bis zum Mark. Es hat ein glänzendes, schwarzes Aussehen mit einer harten Basis.
Klinische Merkmale aktiver und gestoppter kariöser Läsionen.
| Aktive Karies | Karies gestoppt | |
| Ohne Kavitation | Kreideweißer Zahnschmelz. Raue Oberfläche. Lage in der Nähe des Zahnfleisches. | Weißlicher, brauner oder schwarzer Zahnschmelz. Glänzende, harte, glatte Oberfläche. Lage abseits des Zahnfleisches. |
| Mit Kavitation | Die Sonde haftet im Kavitätenbereich. Weiches Dentin. | Der Boden der Kavität ist hart. Offener Zugang zum Zähneputzen. |
b- Initialkaries:
Der Begriff Initialkaries weist darauf hin, dass die Läsion bereits in einem sehr frühen Stadium erkannt wird.
Um den Schweregrad der Zahnschmelzschädigung zu bestimmen, wird der Zahn vor und nach der sorgfältigen Trocknung beobachtet. Die ICDAS-Klassifikation, International Caries Detection and Assessment System, erleichtert die Unterscheidung zwischen remineralisierbaren und irreversiblen Läsionen.
Klassifizierung: Internationales Karieserkennungs- und -bewertungssystem (ICDAS)
0: Gesunder Zahnschmelz
1: Erste sichtbare Veränderung des Zahnschmelzes nach oberflächlicher Trocknung
2: Sichtbare Veränderung des Zahnschmelzes ohne Austrocknung
3: Verlust der Zahnschmelzintegrität, Dentin nicht sichtbar
4: Grauer Schatten im Dentin (keine Dentinhöhle)
5: Mikrokavitation mit freiliegendem Dentin
6: Makrokavitation mit freiliegendem Dentin
Pathologie der temporären Zähne
c- Progressive Polykaries:
Bei progressiver Polykaries handelt es sich um multiple, aktive kariöse Läsionen, die bei ein und demselben Patienten auftreten. Aufgrund der geringen Dicke des Zahnschmelzes, insbesondere im zervikalen Drittel der proximalen Oberflächen, handelt es sich dabei um eine der häufigsten klinischen Kariesformen bei Kindern.
Zwillingskaries ist die häufigste Ausprägung einer fortschreitenden Karies. Sie befinden sich an der distalen Seite des ersten temporären Molaren und an der mesialen Seite des zweiten temporären Molaren.
Klinik: Kleine kariöse Läsion, breitet sich rasch in die Tiefe aus.
Entwicklung: Diese Läsionen entwickeln sich in Richtung eines Kollapses der Randleisten, was eine Kompression der Nahrung und der Papille begünstigt: Dies ist das Septumsyndrom (sehr starker Schmerz, der sich nach den Mahlzeiten verschlimmert).
Sie breiten sich rasch in die Tiefe aus, oft ohne reagierendes Dentin, und führen zu einer Pulpanekrose, die oft asymptomatisch ist.
d-Karies durch Strahlung oder durch zuckerhaltige Medikamente:
Es handelt sich dabei um zahlreiche kariöse Läsionen, die sich flächenförmig ausbreiten. Sie befinden sich oft auf glatten Oberflächen. Durch die Strahlung kommt es zu einer Verminderung des Speichelflusses.
Abends nach dem Zähneputzen eingenommene zuckerhaltige Medikamente fördern die Zuckereinlagerung in der Mundhöhle. Diese beiden Faktoren erhöhen das Risiko der Entstehung kariöser Läsionen.
e- Frühkindliche Karies (ECC):
Definition:
Frühkindliche Karies (ECC) ist durch das Vorhandensein einer oder mehrerer kariöser Läsionen (kavitiert oder nicht kavitiert), fehlender Zähne (aufgrund von Karies) oder gefüllter Zahnoberflächen im Milchgebiss bei einem Kind unter 6 Jahren (0 – 71 Monate) gekennzeichnet.
CPE wurde früher auch Nuckelflaschenkaries, Babyflaschensyndrom, Oberkieferkaries etc. genannt.
Heute wird eher der Begriff „frühkindliche Karies“ verwendet, der den multifaktoriellen ätiologischen Prozess dieser Erkrankung besser widerspiegelt.
Eine schwere CPE (CPE-S) wird bei Kindern beschrieben:
unter 3 Jahren, die Anzeichen von Karies an glatten Oberflächen (kavitär oder nicht kavitätisch) aufweisen.
3 bis 5 Jahre alt, die einen oder mehrere Oberkiefer-Vorderzähne haben, die kariös sind (kavernöse Läsionen), aufgrund von Karies fehlen oder mit einer CAOD gefüllt sind (CAO-Index in Kleinbuchstaben bei Milchzähnen) ≥ 4 bis 3 Jahre alt, ≥ 5 bis 4 Jahre alt, ≥ 6 bis 5 Jahre alt
Ätiologie:
Diese Karies entsteht durch den häufigen Konsum kohlenhydrathaltiger Getränke, insbesondere durch die Verwendung von Fläschchen vor dem Schlafengehen, oder durch längeres Stillen (zwischen 1 und 2 Jahren) mit sehr langen Fütterungszeiten.
Verschiedene Evolutionsstufen: Es werden 4 Stufen beschrieben:
Initialstadium 01: Demineralisierung glatter Oberflächen (reversibel) (10-20 Monate)
Stadium 02 Dentinschaden: erweichtes gelbes Dentin (16-24 Monate)
Stadium 03 tiefe Infektion: Vorhandensein von Pulpareizungen (20-36 Monate)
Stadium 04, traumatische Verletzung: nekrotische Zahnkronenfraktur (30–48 m).
Pathologie der temporären Zähne
III- PULPA-PARODONTALE PATHOLOGIEN DER MILCHZÄHNE:
III-1- Septum-Syndrom:
Definition: Es handelt sich um eine Komplikation einer Karies an den proximalen Flächen der ersten und zweiten Milchmolaren (Zwillingskaries), die mit dem Einbruch der Randleisten einhergeht. Es handelt sich um eine häufige Erkrankung bei Kindern.
Klinische Symptome:
-Das Kind klagt über scharfe, spontane Schmerzen, die durch die Mahlzeiten unterbrochen werden und mit der Nahrungskompression zusammenhängen.
-Die interdentale Zahnfleischpapille wird durch die Kompression von Speiseresten gereizt, ödematös und entzündet.
– Manchmal wird eine Zerstörung des Randknochens beobachtet.
Differentialdiagnose: Wird beim Pulpasyndrom gestellt.
III-2- Pulpaentzündung der Milchzähne
a- Reversibel: Es handelt sich um eine auf die Pulpakammer beschränkte chronische Entzündung, die auf eine tiefe Karies zurückzuführen ist.
b- Irreversibel: Das pathognomonische Zeichen einer irreversiblen Pulpaentzündung sind spontane, akute Schmerzen, die das Kind aufwecken, meist von kurzer Dauer sind und auf Analgetika ansprechen.
III-3- Pulpanekrose ohne parodontale Komplikationen:
-Dies ist die häufigste Pathologie eines unbehandelten kariösen Milchzahns.
– Meistens schmerzlos, kann es die gesamte oder einen Teil der Wurzelpulpa betreffen und für eine gemischte Pathologie verantwortlich sein, die Anzeichen einer Pulpaentzündung und Anzeichen einer Nekrose kombiniert.
III-4- Pulpanekrose mit parodontalen Komplikationen:
– Dies ist die komplexeste und schwerwiegendste Komplikation, da sie mögliche Auswirkungen auf den Allgemeinzustand des Kindes und auf den Keim des bleibenden Zahns hat.
– Die akute Form wird am häufigsten im Stadium 2 auf Zahnhöhe beobachtet.
Die klinischen Symptome sind die gleichen wie bei bleibenden Zähnen (akuter apikaler Abszess): Schmerzen und Verschlechterung des Allgemeinzustands, die mit einer Zellulitis einhergehen kann.
Durch eine Röntgenuntersuchung können wir das Ausmaß der Knochenzerstörung in den interradikulären und periapikalen Bereichen beurteilen.
– Die chronische Form tritt häufiger im Stadium 3 auf; Es können Zahnfleischrötungen, Ödeme, Abszesse oder Fisteln auftreten.
– Furkationsbefall:
Es handelt sich um eine typische Pathologie des Milchzahns. Aufgrund der geringen Dicke des Pulpakammerbodens und der Vielzahl der pulpoparodontalen Kanäle kommt es sehr häufig zu Schäden an der Interradikulären Zone, die zunehmend zerstört wird.
Im fortgeschrittenen Stadium ist das Auftreten eines Paruliums das klinische Zeichen. Es handelt sich um einen Parulikaabszess.
Parulischer Abszess präsentiert sich als lokalisierte, fluktuierende, mit Eiter gefüllte Schwellung auf Höhe des angrenzenden Zahnfleisches. Es liegt gegenüber der Furkation.
Die damit verbundenen Schmerzen sind unterschiedlich und können entweder ganz fehlen oder aber sehr stark sein.
Bei diesem Schmerz handelt es sich um einen Druckschmerz, der durch die Bewegung von Eiter aus dem Interradikulärbereich zum Zahnfleisch entsteht. In diesem Stadium sind die Schmerzen oft am stärksten und stellen auch den Hauptgrund für die Konsultation dar.
– Zellulitis: Manchmal kann eine Zellpulpanekrose durch eine Zellulitis kompliziert werden. Zweite Milchmolaren sind häufiger betroffen als erste Molaren.
Es werden Fieberzustände, Asthenie und das Vorhandensein von Lymphadenopathien festgestellt.
Die Notfalltherapie besteht in der Drainage des Kanals und der Platzierung des betroffenen Zahns in Subokklusion.
IV- TRAUMA DER PROVISORISCHEN ZÄHNE:
-Der Desmodont des Kindes ist breiter und stärker vaskularisiert als der des Erwachsenen.
-Die Trabekel sind nicht sehr dicht, die Mineralisation ist schwach, die äußeren Kortexschichten sind nicht sehr dick Ein fragiles Terrain
Die Hauptursachen für Traumata im Vorschulalter sind:
– Laufen lernen und anschließend Geschwindigkeit erlangen, Zusammenstöße, sportliche Betätigung, Verkehrsunfälle usw.
IV-1- Klassifizierung von Traumata an Milchzähnen
Nach ANDREASENs Klassifikation (1981)
Trauma der Zahnhartsubstanz
Riss: Unvollständiger Bruch des Zahnschmelzes ohne Verlust von Zahnschmelzgewebe.
Zahnschmelzfraktur: Vollständiger Bruch des Zahnschmelzes (Verlust des Zahnschmelzgewebes).
Zahnschmelz-Dentin-Fraktur: Kronenfraktur des Zahnschmelzes und des Dentins mit Verlust der Zahnsubstanz, ohne Freilegung der Pulpa.
Koronarfraktur mit freiliegender Pulpa.
Koronoradikuläre Fraktur ohne Exposition der Pulpa: Fraktur mit Beteiligung von Zahnschmelz, Dentin und Zement ohne Exposition der Pulpa.
Koronar-radikuläre Fraktur mit Pulpafreilegung.
Wurzelfraktur: Bruch des Wurzelzements, des Dentins und der Pulpa im apikalen, mittleren oder zervikalen Drittel.
Pathologie der temporären Zähne
Trauma des Parodontal- und Knochengewebes
Prellung: Geringfügiges Trauma ohne Zahnverschiebung oder -beweglichkeit.
Subluxation: Leichtes Trauma geringe Beweglichkeit ohne Zahnverschiebung.
Extrusion: Teilweise Verschiebung des Zahnes aus der Alveole in axialer Richtung.
Laterale Luxation: Der Zahn wird in eine palatinale/linguale Position oder in labiale Richtung verschoben.
Impaction: Unbeweglicher Zahn, axial im Alveolarknochen verschoben.
Expulsion: ist eine vollständige Verschiebung des Zahns aus seiner Höhle.
Alveolarfraktur: betrifft den Alveolarknochen und kann sich bis zum angrenzenden Basalknochen ausdehnen. Ein Zahnblock wird bewegt und beweglich.
IV-2- Folgen eines Traumas an Milchzähnen
Pulpakomplikationen
-Interne entzündliche Resorption
-Dyschromie
– Pulpanekrose und ihre Komplikationen: Zellulitis oder Furkationsschäden.
– Wurzelkanalverödung.
Parodontale Komplikationen
– Externe entzündliche Resorption: manchmal schwierig von einer Rhizalyse zu unterscheiden.
– Ankylose: insbesondere nach Impaktionstrauma.
Früher Verlust der Milchzähne.
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V-WEAR-LÄSION AN PROVISORISCHEN ZÄHNEN
V-1- Definition:
Zahnverschleiß ist ein pathologischer, nicht kariöser Gewebeverlust, der durch einen multifaktoriellen Prozess aus Reibung, Abrasion, Erosion und Fragmentierung entsteht.
-Die Suche nach der Hauptursache ermöglicht es, bestimmte schädliche Verhaltensweisen hervorzuheben, wie etwa den häufigen Konsum säurehaltiger Getränke oder bestimmte parafunktionelle Aktivitäten, wie etwa Bruxismus im Wachzustand und/oder Schlaf.
V-2- Hauptverschleißformen bei jungen Patienten:
a- Abrieb: abrasiver Verschleiß, der auf dento-dentalen Kontakt zurückzuführen ist.
Ätiologie: insbesondere bei jungen Patienten, die eine Wachheitsparität und/oder Schlafbruxismus aufweisen.
Diagnose: Auf der Okklusionsebene ist es physiologisch, wenn es schlecht dargestellt ist.
Es hängt hauptsächlich mit dem Schlucken und bestimmten unregelmäßigen Kaukontakten zusammen.
Wenn es vorherrscht, ist es durch glatte, glänzende und scharfkantige Verschleißfacetten gekennzeichnet. Die Höckerspitzen und freien Kanten der Schneidezähne sind dann flach
Die Facetten prallen aufeinander und korrespondieren.
b- Erosion: Korrosiver Verschleiß
Dabei handelt es sich um die Zerstörung von Hartgewebe durch chemische oder elektrolytische Prozesse unter Ausschluss sämtlicher Bakterien aufgrund von äußeren Säuren, wie sie beispielsweise bei der Einnahme von Säuren, bestimmten Medikamenten (Ascorbinsäure, Salicylsäure), bestimmten Nahrungsmitteln (Säfte, Getränke usw.) sowie inneren Säuren bei gastroösophagealem Reflux (GERD), Erbrechen und Aufstoßen entstehen.
Diagnose: Wenn die Erosion überwiegt, verstärkt sie den zervikalen und okklusalen Abrieb durch das Bürsten und führt zur Entstehung konkaver und abgerundeter Verschleißbereiche. Die Kontaktflächen der verschlissenen Gegenzähne stimmen nicht überein.
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VI- DENTALE ANOMALIEN BEI PROVISORISCHER PROTHESE
Zahnanomalien können beim Kinderarzt oder Zahnarzt auftreten, sie können einfach oder komplex, isoliert oder generalisiert sein, sie haben eine lokale Ursache oder sind Teil eines allgemeinen Syndroms. Um Komplikationen dieser Anomalien zu verhindern, muss die Diagnose frühzeitig erfolgen.
VI-1- Zahlenanomalien:
Totale Anodontie: entweder aufgrund eines erblichen Faktors oder einer Krankheit der Mutter oder des Kindes, die die Bildung von Zahnkeimen verhindert
Hypodontie: betrifft bleibende Zähne häufiger als Milchzähne. Es betrifft zwei oder mehr Zähne und ist oft asymmetrisch, bevorzugt sind die Zähne am Ende der Reihe.
Hyperdontie: eine Anzahl von Zähnen ist größer als normal, dies ist eine seltenere Erkrankung. Überzählige Zähne sind oft Mittelzähne und Kegelzähne.
Anomalien der Größe VI-2:
Makrodontie: tritt symmetrisch an einem einzelnen Zahn oder an allen Zähnen eines Zahnbogens oder am gesamten Gebiss auf (beim Down-Syndrom).
Mikrodontie: Zahnzwergwuchs. tritt die Krankheit generalisiert auf und ist häufig erblicher Natur.
VI-3-Strukturanomalien:
a- Zahnschmelzanomalie:
a-1- Hereditäre Amelogenesis imperfecta:
-Es handelt sich um eine strukturelle Veränderung des Zahnschmelzes embryogenen Ursprungs.
– Die Abnutzung erfolgt früh.
-es betrifft Milchzähne, außer in Fällen von Hypoplasie Typ IV
– Betrifft alle Zähne, kann zwei klinische Formen annehmen:
* Eine quantitative Unvollkommenheit des Zahnschmelzes (Typ I: Hypoplasie).
* Eine qualitative Anomalie: Die Zahnschmelzoberflächen sind rau (Hypomaturierung: Typ II, Hypomineralisation: Typ III)
a-2- Syndromische Amelogenesis imperfecta:
Eine ausgeprägte Hypoplasie beider Gebisse wird in folgenden Fällen beobachtet:
– Hypophosphatämie – Rachitis.
– ektodermale Dysplasie; – Goltz-Syndrom.
– Oculo-Dento-Ossäres Syndrom.
a-3- Erworbene Hypoplasie:
– Pränatal: insbesondere an Backenzähnen und Milcheckzähnen.
– Neonatal: Lineare Hypoplasie der vestibulären Flächen der oberen Schneidezähne
Bei Frühgeborenen ist die Anzahl vorübergehender Fehlbildungen deutlich höher.
– Hypoplasien bei eruptive Erkrankungen im Kindesalter
Verursacht durch bestimmte Eruptivfieber wie Masern, Windpocken
– Hypoplasie bei Allergien
– Hypoplasie bei Ernährungsstörungen
Hypovitaminose A: schwere Metaplasie des Zahnschmelzes.
Hypovitaminose B: Zahnschmelzhypoplasie.
Hypokalzämie: Zahnschmelzhypoplasie.
Eisenmangel: Depigmentierung der Schneidezähne.
– Hypoplasie durch Vergiftung
Dentalfluorose: Fluorose ist eine Form der Fluoridvergiftung; Es äußert sich durch eine Hypomineralisierung des Zahnschmelzes. Milchzähne sind wenig und selten betroffen
Tetracyclin-Dyschromie: Tetracycline passieren die Plazentaschranke und binden sich während der Mineralisierung an Zahngewebe. Ihre Wirkung auf die Zähne reicht von einer einfachen gleichmäßigen Gelbfärbung bis hin zu mehr oder weniger ausgeprägten graubräunlichen Bändern oder Verfärbungen.
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b- Dentinanomalien
b-1- Hereditäre Dentinogenesis imperfecta:
Typ I: Tritt immer in Familien auf, die von Osteogenesis imperfecta betroffen sind.
Typ II: Der Zahnschmelz hat eine normale Dicke, blättert jedoch leicht ab und gibt einen
weicheres, unregelmäßiges und bernsteinfarbenes Dentin.
Typ III: Das Aussehen der Zähne ist sehr variabel, es liegen jedoch Pulpafreilegungen vor.
b-2- Erbliche Dentindysplasie
Sie sind seltener und durch normalen Zahnschmelz, atypische Dentinbildung und Anomalien in der Pulpamorphologie gekennzeichnet.
Zwei Typen:
Wurzeltyp I: Die Zähne haben eine normale Form und Morphologie.
Das auffälligste Merkmal ist die Erscheinung wurzelloser Zähne.
Koronaler Typ II: Milchzähne haben eine bernsteinfarbene Farbe.
Die Pulpakammern sind verödet.
b-3- Erworbene Dentindysplasie:
Dies ist der Fall bei Rachitis, Skorbut oder Schilddrüsenunterfunktion….
c- Zementanomalien:
– Hypoplasie und Aplasie des Zements: radiologische und histologische Untersuchung.
Es wären lediglich Milchzähne, insbesondere die Vorderzähne, betroffen.
d- Anomalien, die alle Gewebe des provisorischen Zahns betreffen:
d-1- Erblich
– Odontogenesis imperfecta:
Es handelt sich um eine sehr seltene Erbkrankheit, bei der die Zähne klein und missgebildet sind.
– Regionale Odontodysplasie: Auch Phantomzähne genannt.
Betroffen sind Zahnschmelz und Dentin. Im Allgemeinen betrifft die Fehlbildung nur wenige Zähne einer Region, es sind jedoch beide Zahnsätze betroffen (vor allem das Milchgebiss).
d-2- Erworben:
– Traumatisch: – Mechanisches Trauma: Abrieb, Abschürfungen usw.
-Körperliches Trauma: Hitze, Strahlung, Laser …
-Chemisches Trauma: Säureerosion
– Infantile Melanodontie: Hierbei handelt es sich um eine Läsion der Milchzähne, die der wuchernden Karies sehr ähnlich ist und sich auf einer Zahnschmelzhypoplasie entwickelt.
-Dentale Ankylose: Dabei handelt es sich um die Verwachsung des Zahnzements oder manchmal des Dentins mit dem Alveolarknochen. Am stärksten betroffen sind zunächst der zweite und dann der erste temporäre Unterkiefermolar.
– Zahnresorptionen: Pathologische Resorptionen von Milchzähnen und bleibenden Zähnen können (meistens) äußerlich oder innerlich sein.
VI-4- Eruptionsanomalien:
a-Vorzeitige Ausbrüche:
Geburtszähne Neugeborenenzähne:
– Geburtszähne: sind zum Zeitpunkt der Geburt im Zahnbogen vorhanden.
-Neugeborenenzähne: brechen während der ersten 30 Lebenstage durch.
– Am häufigsten sind sie dysmorph (kleine Kronengröße), dyschrom (gelb bis bräunlich), beweglich, mit unvollständiger Wurzelentwicklung.
– Histologisch ist ihr Zahnschmelz hypomineralisiert (beschleunigte Eruption)
Frühe Zähne:
Vorwiegend sind die Schneidezähne betroffen, selten auch die Backenzähne.
b- Verzögerter Durchbruch: Lokale mechanische Hindernisse im Zusammenhang mit der oberflächlichen Fibromukosa, dem Knochenskelett und der Zahnumgebung können den Durchbruch der Milchzähne mechanisch verzögern.
c- Inklusion der Milchzähne: Betroffen ist häufiger der zweite untere Backenzahn. Die Ursache liegt in einer Fehlstellung oder Fehlbildung des Zahns oder in einer Behinderung des Durchbruchs.
VI-5- Dyschromien
Dyschromie ist eine Veränderung der Farbe eines oder mehrerer Zähne.
a- Intrinsische Dyschromien
Sie sind auf den Einbau chromogener Substanzen in diesen Komplex zurückzuführen.
Zahnschmelz-Dentin, entweder vor dem Zahndurchbruch, also während der Odontogenese, oder danach.
Mögliche Ursachen sind:
-Genetische Erkrankungen (Amelogenesis und Dentinogenesis imperfecta);
– Angeborene Erkrankungen sowie Folgen von Erkrankungen (Porphyrie, schwere Gelbsucht) oder therapeutischen Erkrankungen (Fluor, Tetracycline), die in der prä-, neo- und postnatalen Phase auftreten.
b- Extrinsische Dyschromien
Äußere Dyschromien sind oberflächlich und betreffen grundsätzlich nur die Zahnschmelzoberfläche; sie verankern sich bevorzugt in Höhe der Rillen, Vertiefungen und Kratzer im Zahnschmelz.
Diese Art von Dyschromie wird normalerweise durch äußere Faktoren verursacht.
Sie entstehen hauptsächlich durch verfärbten Zahnbelag , Zahnstein, bestimmte Medikamente, die Ernährung usw.
ABSCHLUSS
Der Zahnarzt wird in seiner täglichen Praxis immer wieder mit Veränderungen der Zahnstruktur (Karies, Abnutzung, Anomalien etc.) unterschiedlicher Art konfrontiert. Um eine ätiologische Diagnose und einen angemessenen Behandlungsplan zu erstellen, ist die Kenntnis der verschiedenen Formen, ihrer Ätiologien sowie ihres klinischen, radiologischen und histologischen Erscheinungsbilds von wesentlicher Bedeutung.
Pathologie der temporären Zähne
Weisheitszähne müssen möglicherweise gezogen werden, wenn nicht genügend Platz vorhanden ist.
Durch die Versiegelung der Rillen werden die Backenzähne bei Kindern vor Karies geschützt.
Mundgeruch kann mit Zahn- oder Zahnfleischproblemen zusammenhängen.
Mundgeruch kann mit Zahn- oder Zahnfleischproblemen zusammenhängen.
Zahnveneers verbessern das Aussehen verfärbter oder beschädigter Zähne.
Regelmäßiges Scaling beugt der Bildung von Zahnbelag vor.
Empfindliche Zähne können mit speziellen Zahnpasten behandelt werden.
Eine frühzeitige Beratung hilft, Zahnprobleme rechtzeitig zu erkennen.