Periradikuläre entzündliche Läsionen endodontischen Ursprungs
Einführung :
Die Migration und Vermehrung von Bakterien innerhalb des endodontischen Netzwerks sowie der Durchgang von Toxinen in das periapikale Gewebe fördern das Auftreten von periradikulären entzündlichen Läsionen endodontischen Ursprungs (LIPOE) (CNEOC, 2010), die auch als apikale Parodontitis (Nair, 2004) oder Läsionen endodontischen Ursprungs bezeichnet werden. Bei Letzteren kommt es zur Zerstörung des Knochengewebes (röntgendurchlässige Bilder der Alveolyse) und des Befestigungssystems mit oder ohne damit verbundene Wurzelresorptionen zugunsten pathologischen granulomatösen Gewebes.
- LIPOE-Definition und Terminologie:
LIPOE (gemäß CNEOC2010), allgemein als „apikale Parodontitis“ bezeichnet, sind entzündliche Läsionen des tiefen periradikulären Parodontiums, hauptsächlich der periapikalen Region, die auf eine bakterielle Infektion des Endodontiums zurückzuführen sind (Lafargues 2001).
Diese pathologischen Entitäten wurden von Weine und Hess beschrieben:
Für Weine handelt es sich dabei um symptomatische und asymptomatische pulpo-periapikale Pathologien.
Dabei handelt es sich laut Hess um die akute und die chronische Desmodontitis.
- Ätiologie von LIPOE:
Apikale Läsionen können verschiedene Ursachen haben: infektiös, traumatisch, iatrogen oder
Chemikalien.
• Infektiöse Ursachen: Wir unterscheiden zwischen Läsionen aufgrund einer Primärinfektion und solchen aufgrund einer Sekundärinfektion.
—Primäre infektiöse Ursachen: sind die Folge einer Pulpanekrose. Im Wurzelkanal entwickelt sich eine bakterielle Infektion, die sich bis zum Periapex ausbreitet. Die Bakterien wirken synergistisch und setzen antigene Endotoxine frei, die einen Entzündungsprozess mit Immunreaktionen auslösen.
—Sekundäre infektiöse Ursachen: Es ist zu beachten
– mangelhafte endodontische Behandlungen (durchgeführt unter septischen Bedingungen, zum Beispiel fehlende Verwendung eines Damms und fehlende Spülung mit Natriumhypochlorit).
– Defekte der Koronarversiegelung, die eine mikrobielle Neubesiedlung begünstigen.
– apikale Läsionen sind das Ergebnis parodontaler Infektionen. Einige Parodontaltaschen können die akzessorischen Kanäle oder das Foramen apikale eines Zahns erreichen und so eine endoparodontale Kommunikation herstellen.
• Traumatische Ursachen: Diese werden durch Verrenkungen, Prellungen und sekundär durch okklusale Überlastungen dargestellt.
• Iatrogene Ursachen: Diese stehen im Zusammenhang mit einem iatrogenen Fehler wie:
– Zu viel Dichtungspaste.
– Ein Guttapercha-Kegel-Überlauf.
– Unvollständige Wurzelkanalfüllungen mit Persistenz von nekrotischem Gewebe.
– Unbehandelte instrumentelle Fehlleitungen.
– Frakturen endodontischer Instrumente im Zahnkanal oder jenseits der Zahnspitze.
• Chemische Ursachen: Alle chemischen Substanzen sind giftig und können das Mark schädigen. Es kann zu einer mittelschweren bis schweren Entzündung kommen, gefolgt von einer Pulpanekrose und einer Läsion der Zahnspitze.
3) Klassifikation und Pathogenese von LIPOE:
–Laut CNEOC (2012) unterscheiden wir:
3.1- chronische LIPOE, die meist asymptomatisch sind und zufällig entdeckt werden, wobei die proliferative Komponente (Granulationsgewebe) überwiegt
auf die exsudative Komponente (Abszess). Das Ausbleiben von Schmerzen erklärt sich durch das Ausbleiben eines Überdrucks durch die periphere Knochenreaktion. Sie sind das Ergebnis eines dynamischen Gleichgewichts zwischen den Aggressionsfaktoren (Bakterien und Toxine) in der intrakanalären Position auf der einen Seite und der Immunabwehr in der periradikulären Position auf der anderen Seite, die das Vordringen der Angreifer verhindert. Wenn das Gleichgewicht aufrechterhalten wird, organisieren sich die Abwehrkräfte und bilden eine entzündliche Läsion (Zyste oder Granulom), deren Ziel es ist, die Ausbreitung des Infektionsprozesses auf den Rest des Organismus zu verhindern.
3.2 – Akute LIPOE ist sehr schmerzhaft und äußert sich durch eine Verschlimmerung der klinischen Symptome. Sie entstehen durch die Störung des Gleichgewichts zwischen den Angriffsfaktoren (Bakterien und Toxine) und der Immunabwehr. Wenn das Gleichgewicht gestört ist, werden die Abwehrkräfte überwältigt und die Aggressionsfaktoren gelangen in eine periradikuläre Situation, in der es zu einem apikalen oder latero-radikulären Abszess kommt.
Der Übergang von der chronischen zur akuten Phase beruht im Wesentlichen auf der Störung des Gleichgewichts zwischen der pathogenen Flora und der Immunabwehr des Wirts (Orstavik und Pitt Ford, 1998). Es ist zu beachten, dass die Ausbreitung der Infektion auf das Zellfettgewebe ohne entsprechende Behandlung wahrscheinlich zu septikämischen und thromboembolischen Komplikationen führt, die für den Patienten lebensbedrohlich sein können (Peron und Mangez, 2008).
- Diagnose von LIPOE
4.1) Diagnosemöglichkeiten
Beurteilung der Symptome
Geben Sie die Art der vom Patienten empfundenen Schmerzen an, indem Sie gezielte Fragen stellen, die auf die Ermittlung des ursächlichen Zahns, der irreversiblen Natur des Prozesses und des strikt pulpalen oder pulpoparodontalen Ursprungs abzielen.
Beurteilung objektiver Anzeichen
- Exorale Untersuchung: Durch Inspektion und Palpation suchen wir nach Gesichtsfalten, Schwellungen, Hautfisteln, großen und schmerzhaften Lymphknoten, eingeschränkter Mundöffnung und Schluckbeschwerden.
- Die intraorale Untersuchung: Wir suchen nach tiefen Karies, Rissen und
Frakturen, Abschürfungen und Erosionen, umfangreiche und fehlerhafte Restaurationen, Zahndyschromie und andere Anomalien, entzündliches Erscheinungsbild (Rötung, Ödem) von Weichteilen, Ulzerationen, fistelartiges Ostium; Okklusionsstörungen, abnorme Beweglichkeit.
Der Zahnarzt muss bei jedem verdächtigen Zahn nach direkten und indirekten Anzeichen suchen und diese analysieren, die auf einen bakteriellen Kontaminationspfad vom Endodont zum Parodont hinweisen. Das Vorhandensein dieses ersten Schlüsselkriteriums ist wesentlich für die Diagnose von PA
- Klinisch-diagnostische Tests:
— Tests zur Feststellung der Pulpaempfindlichkeit : Dazu gehören thermische (kalte und heiße) und elektrische Tests
Ein negatives Ergebnis bei diesen drei Tests weist auf eine nekrotische Pulpa hin und stellt das zweite Schlüsselkriterium für die Diagnose einer APICAL-PARODONTITIS (AP) dar.
Periradikuläre Tests
• Perkussionstest (axial): Eine schmerzhafte Reaktion kann eine parodontale Entzündung erkennen. Im Zweifelsfall wird die Reaktion im Verhältnis zu einem gesunden Kontrollzahn analysiert.
• Intraoraler Palpationstest: Bei der intraoralen Palpation wird im Vestibulum nach empfindlichen oder schmerzhaften Entzündungsherden gesucht. Eine sehr schmerzhafte Palpation an der Wurzelspitze weist auf das Vorhandensein einer eitrigen Ansammlung hin, während eine sensible Palpation eher Aufschluss über einen entzündlichen Zustand gibt.
NB: Bei PA kann durch Palpation auch das Verschwinden der vestibulären Knochenrinde diagnostiziert werden, und zwar anhand des sogenannten Bucket-Zeichens des Schädels oder des Return-Shock-Zeichens. Spontane oder verstärkte Schmerzreaktionen auf diese Tests sind charakteristisch für die akute Form von PA.
Zusätzliche Tests
• Der Guttapercha-Kegel-Test: um dem Fistelverlauf bis zu seiner Quelle zu folgen. Eine auf diese Weise erstellte Röntgenaufnahme ermöglicht die Lokalisierung dieser Quelle.
• Der Kavitätentest: wenn weiterhin Zweifel an der Vitalität der Pulpa bestehen.
• Parodontale Sondierung: zur Unterscheidung zwischen parodontalen und endodontischen Schäden, bei Hybridformen endoparodontaler Läsionen.
• Transillumination: die Suche nach einem Riss, der das Vorhandensein einer apikalen Läsion an einem scheinbar intakten Zahn erklären könnte.
Röntgenuntersuchung
Das Vorhandensein eines periapikalen röntgendurchlässigen Knochenbildes, das mittels eines retroalveolären Bildes erkannt wird, stellt das dritte Schlüsselkriterium für die Diagnose einer PA dar.
5) Klinische Formen von LIPOE:
5.1- chronisches LIPOE
Zu dieser Linie gehört die chronische apikale Parodontitis, und zwar:
——chronische Parodontitis mit Granulom und Epithelgranulom oder mit periapikalen Zysten: echte oder Taschenzysten
——chronische apikale Parodontitis mit Fistel endodontischen Ursprungs
——kondensierende Osteitis.
5.1.1) Granulom und Epithelgranulom,
a) Definition : Es handelt sich um eine sehr häufige pseudotumoröse Läsion, epithelisiert oder nicht, die das Ergebnis einer langsamen und langfristigen Entwicklung eines Entzündungsprozesses ist, der zur Bildung von granulomatösem Gewebe führt. Dies folgt einer lymphoplasmatischen Infiltration des Periapex, begleitet von einer Zerstörung des angrenzenden Knochens.
b) Pathogenese:
Die anhaltende Anwesenheit von intrakanalären Reizstoffen fördert allmählich den Durchgang von
anfängliche Entzündung hin zu einer Läsion, die von kollagenem Bindegewebe eingekapselt ist, das reich an Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen ist und Antikörper und Zytokine produziert.
Diese Zytokine stimulieren zum einen die Osteoklasten-Aktivierungsfaktoren und fördern dadurch den Knochenabbau, zum anderen stimulieren sie die Proliferation von Fibroblasten, die Angiogenese, den Wiederaufbau des Bindegewebes und die Verlangsamung des Abbaus.
c) Klinische Symptome
Das periapikale Granulom ist eine alte Läsion, bei der:
–der zugehörige Zahn reagiert nicht auf elektrische und thermische Reize.
— Der Patient klagt nicht über Schmerzen.
–Perkussionstests sind nur schwach positiv.
— Die Palpation ist nicht schmerzhaft. Wenn eine chronische apikale Parodontitis die Knochenrinde perforiert, wird die Palpation des periapikalen Bereichs empfindlich.
d) Röntgenaufnahme: Auf der retroalveolären Aufnahme ist ein röntgendurchlässiges Bild mit einer schlecht definierten Grenze auf apikaler Ebene zu erkennen, was mit der Zerstörung der Lamina dura und des apikalen Knochens einhergeht.
e) Phasen der Entwicklung des Granuloms
Es werden drei Phasen der Entwicklung eines Granuloms beschrieben:
—Eine Phase der endostealen Atenz , in der das Granulom nur radiologisch entdeckt werden kann, keine klinischen Symptome.
—Eine Phase der Knochendeformation , während der der Finger gegenüber der Spitze eine leichte Krümmung spürt,
– Eine Phase der Externalisierung , während der die Läsion die verdünnte Knochenplatte überschreitet und submukös wird. Beim Abtasten fühlt es sich wie eine weiche, unerbittliche Masse an. Gegenüber der Spitze nimmt die Schleimhaut einen mehr oder weniger dunklen Farbton an, oft weinrot.
f) Pathologische Anatomie
Unter dem Mikroskop hat das Granulom die Form einer kleinen fleischigen Knospe, deren Volumen klassischerweise zwischen dem eines Hirsekorns und dem eines Maiskorns liegt . Es ist an der Spitze der Zahnwurzel befestigt, auf Höhe des Foramen apikale, in der interradikulären Region oder seitlich. Das Granulom ist weißlich oder rötlich, glatt, rund, einfach oder viellappig. Die Konsistenz variiert von weich bis zäh.
g) Historisch gesehen ist das Granulom ein mit Entzündungszellen infiltriertes und vaskularisiertes Granulationsgewebe, das durch eine Bindegewebskapsel begrenzt wird. Diese gut definierte fibrokonnektive Membran besteht aus dichten Kollagenfasern, die fest mit der Wurzeloberfläche verbunden sind. Aus den Malassez-Trümmern stammende Zellen vermehren sich und bilden unregelmäßig angeordnete Epithelbälkchen. Schnitte zeigen, dass dieses Epithel häufig in Granulomen vorhanden ist; 50 % der Läsionen sind epithelisiert. In einigen Fällen kann das Epithel wachsen und einen Pfropf bilden, der das Foramen verschließt. Diese Epithelbälkchen sind von Faserbündeln umgeben, die mit chronischen Entzündungszellen infiltriert sind.
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h) Entwicklung:
Die Erkrankung kann mehrere Jahre lang ruhig und symptomfrei bleiben, ohne dass radiologisch Veränderungen erkennbar sind. Da es zu einer Verschlimmerung in Form eines sekundären Abszesses (Phoenix-Abszess oder rezidivierender Abszess), einer Fistelbildung oder der Umwandlung in eine Zyste kommen kann, setzt die Knochenresorption wieder ein und es kommt zu einer Verbreiterung der röntgendurchlässigen Zone.
5.1.2) periapikale Zysten
a) Definition : Eine Zyste ist eine geschlossene, krankhafte Höhle, die nicht mit der Außenwelt in Verbindung steht und meist eine flüssige oder halbflüssige Substanz enthält.
Bei der chronischen zystischen apikalen Parodontitis handelt es sich um die Umwandlung eines Granuloms in eine entzündliche Zyste, die aus einer Tasche besteht, die durch die Proliferation von Epithelgewebe und die zystische Degeneration des Bindeepithelgewebes des Tumorzentrums gebildet wird. Die zystische Flüssigkeit in der Tasche enthält Cholesterinkristalle.
Es gibt zwei Arten von periapikalen Zysten:
– die echte periapikale Zyste : Es handelt sich um eine entzündliche apikale Zyste mit einer deutlich ausgeprägten pathologischen Höhle, die vollständig von Epithel umgeben ist, so dass keine Verbindung mit der Pulpahöhle besteht;
– die Taschenzyste : Es handelt sich um eine entzündliche Zyste an der Zahnspitze, die aus einem sackförmigen Hohlraum besteht, der von offenem Epithel umgeben ist und sich in Kontinuität mit der Zahnspitze befindet.
b) Pathogenese
Periapikale Zysten werden im Allgemeinen als direkte Folge periapikaler Granulome angesehen, aber nicht alle Granulome entwickeln sich zu Zysten.
Der Prozess der Zystenbildung erfolgt in 3 Phasen:
* Erste Phase : Vermehrung von Epithelresten der Malassez-Ruhezellen . Diese Epithelreste vermehren sich unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren, die von den im Granulom befindlichen Zellen freigesetzt werden.
*Zweite Phase : Entwicklung einer Epithelhöhle . Zwei Hypothesen versuchen diese zystische Bildung zu erklären:
– die Theorie des fortschreitenden Nährstoffmangels im zentralen Teil der Läsion, der schließlich nekrotisch wird und sich verflüssigt. Wenn das Granulationsgewebe nekrotisch wird, breitet sich die Epithelproliferation auf das an den nekrotischen Bereich angrenzende Gewebe aus . Mit der Zeit bildet sich eine klar abgegrenzte Epithelschicht, das nekrotische Gewebe verflüssigt sich und die zystische Höhle wandelt sich in ein Granulom um.
– die Theorie der Einkapselung eines sekundären Abszesses durch periphere Epithelproliferation.
* Dritte Phase: Ausdehnung der Zyste.
Der genaue Mechanismus dieser Zystenvergrößerung ist nicht geklärt.
c) C linique
Periapikale Zysten sind normalerweise asymptomatisch, können aber manchmal schmerzhaft werden, wenn der Entzündungsprozess schlimmer wird oder sich ein Abszess bildet.
Die zystische Läsion ist asymptomatisch. Die objektiven klinischen Anzeichen der Zyste sind jedoch:
–ein aufkommender Schmerz bei apikaler Palpation, während der „Rückstoß“ bei transversaler Perkussion wahrgenommen wird,
–ein kleiner regelmäßiger Bogen, wenn die Entwicklung vestibulär ist, mit gesunder oder schlecht vaskularisierter Schleimhaut bedeckt ist und nicht sehr schmerzhaft ist.
– Wenn eine dünne Knochenschale das Zysteon bedeckt, kann man das Gefühl haben, als ob eine Zelluloidkugel knistern würde.
Manchmal kann es nach der Zerstörung der Knochenrinde zu einer Verwachsung der Zystenwand mit der gingivalen Fibromukosa kommen. Unter der Schleimhaut ist dann eine fluktuierende Flüssigkeitsschwellung tastbar, die von einem dünnen Knochensaum umgeben ist.
–In der Exteriorisationsphase kann eine punktförmige, intraorale oder kutane Fistelbildung mit einem entzündlichen klinischen Erscheinungsbild beobachtet werden. Wenn die voluminöse Masse sichtbar ist, kann es zu einer Zahnverschiebung kommen.
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d) Radiologisch : Das Erscheinungsbild der Zysten ist fast identisch mit dem der Granulome.
periapikal, aber einigen Autoren zufolge ist das Lysebild einer Zyste oft voluminöser und weist eine besser definierte lineare Knochenverdichtung auf.
e) Pathologische Anatomie:
Makroskopisch: Die Zysten sind unterschiedlich groß (0,5 bis mehrere Zentimeter im Durchmesser) und liegen apikal oder latero-radikulär.
Ihr Lumen enthält eine zitronengelbe, zähflüssige oder blutige Flüssigkeit, die oft mit Cholesterinflocken bestreut ist.
Histologisch: Die vier Komponenten einer echten apikalen Zyste sind:
–eine zystische Höhle , die abgestorbenes Gewebe und Erythrozyten sowie Reste einer Blutung enthält. Das Vorhandensein von Cholesterinkristallen in bestimmten zystischen Hohlräumen resultiert aus der Ausfällung von Lipiden aus zerfallenen Zellen (Erythrozyten, Lymphozyten usw.) und zirkulierenden Lipiden;
– ein durchgehendes Epithel , das diese Höhle auskleidet . Es handelt sich um ein mehrschichtiges Plattenepithel, dessen Dicke je nach Aktivität des Entzündungsprozesses zwischen einer und mehreren Schichten variiert: Bei intensiver Entzündung ist das Epithel dick, hyperplastisch mit zahlreichen Einstülpungen im darunter liegenden Bindegewebe; Wenn die Intensität geringer ist, ist das Epithel dünn und besteht aus drei bis vier Zellschichten.
– ein gefäßhaltiges peripheres Gewebe , das von Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen, seltener von polymorphonukleären Zellen infiltriert ist;
– eine faserige , kollagene Kapsel , die alle vorhergehenden Elemente enthält.
f) Entwicklung
Unbehandelt wächst die periapikale Zyste nur langsam. Es wurde nie über eine ameloblastische Proliferation seiner Beschichtung berichtet. Über das Auftreten von Plattenepithelkarzinomen wurde nur in Ausnahmefällen berichtet.
5.1.3) Apikale Parodontitis mit Fistel endodontischen Ursprungs oder Fistelbildung
Eine apikale Parodontitis mit Fistel endodontischen Ursprungs ist gekennzeichnet durch
das Auftreten einer Fistel. Dies ist ein Weg der pulpopadontalen bakteriellen Kontamination und entspricht einem Weg der externalisierten Drainage apikaler Entzündungsflüssigkeiten. Ihr Auftreten wird vom Patienten oft ignoriert. Die Fistel entsteht nach akuten primären oder sekundären Episoden: Drainage des Abszesses durch die Fistel. Mit der Zeit verschwinden die Überdruckphänomene und die Schmerzen und Schwellungen bilden sich zurück. Es kann zu einer Epithelisierung des Fistelgangs kommen.
–Der Verlauf und die Entstehung der Fistel sind zufällig; Aus diesem Grund muss nach dem Einbringen eines Guttapercha-Kegels in die Fistel der Ursprung der Läsion mittels Röntgenbild lokalisiert werden.
Klinische Symptome
– Negative Reaktion bei Pulpaempfindlichkeitstests.
– Vorhandensein eines Fistelostiums: positiver Guttapercha-Test erlaubt
den Zusammenhang mit dem ursächlichen Zahn zu objektivieren.
Röntgen:
– Periapikales röntgendurchlässiges Bild der Knochenzerstörung.
Entwicklung: Die Beseitigung der Kanalinfektion führt zum Verschwinden der Fistel
5.1.4) Kondensierende Osteitis:
Bei der sklerosierenden Osteitis handelt es sich um eine proliferative Reaktion des periapikalen Knochengewebes auf eine leichte, langfristige Reizung der Pulpa, die durch eine Zunahme der periapikalen Knochendichte gekennzeichnet ist.
Die Knochenbälkchen verdicken sich so stark, dass die Markräume verschwinden oder sich auf kleine Punkte aus Bindegewebe reduzieren. Diese Reaktion findet sich bei jungen Menschen im Bereich der Zahnspitzen im Unterkiefer mit großen kariösen Läsionen und chronisch entzündetem Zahnmark.
Nach der endodontischen Behandlung ist mit einer Wiederherstellung der normalen Trabekulation zu rechnen.
5.2-akutes LIPOE
Zu dieser Linie gehören akute seröse und eitrige apikale Parodontitis: initiale seröse apikale Parodontitis, akute apikale Parodontitis und akuter apikaler Abszess.
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5.2.1-Initiale apikale Parodontitis (IAP) oder Pulpo-Desmodontitis
Definition: Die initiale apikale Parodontitis (IAP) entspricht entweder einer frühen Entzündung endodontischen Ursprungs (nach akuter Pulpitis) oder einer vorübergehenden Entzündung nach einem Trauma des Alveolodentalen Bandes (Überokklusionsrestauration, intraligamentäre Anästhesie) (CNEOC 2012).
Klinische Anzeichen: Dumpfer, anhaltender Schmerz, der sich bei Okklusionskontakt verschlimmert. Bei der klinischen Untersuchung können eine fehlerhafte Restauration, eine kariöse Läsion oder eine Fraktur festgestellt werden.
Radiologische Zeichen: Leichte Bänderverbreiterung.
Tests zur Vitalität des Marks (das Mark ist vital) reagieren also auf Tests.
Positiver Perkussionstest, pathognomonisches Zeichen für den Übergang der Entzündung in den Periapex.
Differentialdiagnose: Pulpitis, Septumsyndrom, Lungenembolie.
5.2.2) Akute apikale Parodontitis (AAP)
Bei der akuten apikalen Parodontitis handelt es sich um eine offene Entzündung im Periapex, die sich aus der Ausbreitung der endodontischen Infektion in Richtung der apikalen Region ergibt (CNEOC 2012).
Das periapikale Bindegewebe ist durch Pulpanekrose oder septischen Ausfluss entzündet und infiziert, wenn die endodontische Behandlung fehlgeschlagen ist.
Klinische Symptome: spontaner, anhaltender, lokalisierter Schmerz, der sich beim Kauen verschlimmert, leichte Zahnbeweglichkeit, Gefühl eines langen Zahns, Überbiss.
Radiologische Zeichen: Bänderverbreiterung oder periapikales radioluzentes Bild mit mehr oder weniger diffusen Grenzen, wenn die Läsion signifikant ist.
Vitalitätstests: Der Zahn reagiert nicht auf den Kältetest, der Patient jedoch auf den Wärmetest.
Der Axialperkussionstest ist schmerzhaft (positiv).
Differentialdiagnose: wird gestellt bei Pulpitis, Septumsyndrom, Schub.
5.2.3) Akuter apikaler Abszess (AAA):
Ein akuter apikaler Abszess ist eine häufige periapikale Notfalldiagnose. Wenn keine Schwellung auftritt, ist die Erkrankung auf den Knochen beschränkt.
Bei einem akuten apikalen Abszess handelt es sich um eine Störung des Gleichgewichts zwischen Bakterien im Kanal und den periapikalen Abwehrkräften des Wirts mit Übertritt pathogener Erreger in den Periapex und Bildung einer eitrigen Ansammlung (CNEOC 2012).
Dieser Abszess kann primär oder sekundär (Phoenix-Abszess) bei einer vorbestehenden entzündlichen Läsion sein und in der Folge fisteln.
Klinische Symptome: Spontaner Schmerz, der sich bei geringster Berührung verstärkt, Schwellung, Rötung des Zahnfleisches, Zahnfleischabszess gegenüber der betroffenen Wurzel, schmerzhafte Palpation der Wurzelspitze.
Allgemeinzustand verändert
Mehr oder weniger ausgeprägte Zahnbeweglichkeit.
Radiologische Zeichen: Periapikale radioluzente Läsion und Knochenlyse.
Vitalitätstests: Der Zahn ist abgestorben, sodass er nicht auf Vitalitätstests des Zahnmarks reagiert .
Axiale Perkussion: ist sehr schmerzhaft.
Differentialdiagnose: Pulpitis, Septumsyndrom, Perikoronitis, Parodontalabszess und Sinusitis.
- Die Behandlung
– Chronische LIPOE: Die Behandlung einer chronischen LIPOE besteht in der Beseitigung der Wurzelkanalinfektion. Dies kann entweder durch eine Ersttherapie zur Beseitigung der Primärinfektion des Endodontiums oder durch eine endodontische Nachbehandlung oder Wurzelspitzenresektion zur Beseitigung einer hartnäckigen Infektion nach einer vorherigen endodontischen Behandlung geschehen.
Zur Behandlung chronischer periapikaler Läsionen ist es notwendig, die mikrobielle Population auf ein tolerierbares Maß zu reduzieren, die endodontischen Austrittspforten zu schließen und die Heilung zu fördern.
Das Kanalsystem muss nach dem Debridement der Läsion durch Obturation der behandelten Kanäle versiegelt werden.
Der Körper übernimmt dann die Reparatur der Verletzung. Die Qualität der Desinfektion des Kanalsystems hängt maßgeblich von den Spüllösungen ab. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Desinfektion bereits endodontisch behandelter Zähne gewidmet werden, da dort resistente Bakterien wie Enterococcus faecalis vorhanden sind , die anhaltendes LIPOE verursachen.
Akute LIPOE: Sie wird in zwei Phasen durchgeführt:
Erste Phase: Dies ist die erste Notfallbehandlung zur Entlastung des Patienten und Beseitigung der Schmerzen.
Notfallbehandlung einer initialen apikalen Parodontitis:
- Desinfektion des Endodontiums unter Natriumhypochloritfeld.
- und Einbau von Calciumhydroxid.
- Temporäre, nicht komprimierende, wasserdichte Versiegelung.
- Unter Okklusion.
Notfallbehandlung einer akuten apikalen Parodontitis:
- Kanalbeschnitt unter dem Feld, Formgebung und Bewässerung mit Natriumhypochlorit.
- Calciumhydroxid als provisorische Füllung.
- Temporäre, nicht komprimierende, wasserdichte Versiegelung.
- Unter Okklusion stellen.
- Rezept für Schmerzmittel.
Notfallbehandlung eines akuten apikalen Abszesses:
- Drainage (transkanale Ableitung von Eiter, wenn nicht chirurgisch).
- Mit physiologischem Serum abspülen.
- Lassen Sie den Zahn offen.
Der zweite Schritt besteht in der Durchführung einer konservativen Behandlung (endodontische Behandlung, gefolgt von einer wasserdichten Wurzelkanalbehandlung und einer Kronenfüllung).
Periradikuläre entzündliche Läsionen endodontischen Ursprungs
Vorhersage:
Die Prognose für die Heilung von LIPOE liegt bei 74 bis 86 % bei korrekt durchgeführten nicht-chirurgischen endodontischen Behandlungen und Nachbehandlungen. Vergleicht man den asymptomatischen Funktionserhalt des Zahnes im Kiefer, ist die Prognose hoch (zwischen 91 und 97 %). Die Wirksamkeit endodontischer Therapien ist daher unbestritten. Die Extraktion bei LIPOE muss daher die Ausnahme bleiben.
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Abschluss :
Es ist wichtig zu verstehen, dass LIPOEs eine extraradikuläre Manifestation einer intrakanalären Pathologie darstellen (Orstavik und Pitt Ford, 1998). Eine periradikuläre Entzündung ist daher eine Reaktion auf eine endodontische Infektion. Obwohl dies selten vorkommt, ist es möglich, das Vorhandensein extraradikulärer Bakterien entweder in der Läsion selbst (z. B. akuter apikaler Abszess) oder in Zementlakunen auf der Wurzeloberfläche nachzuweisen (Nair et al., 1993; Nair, 2004). LIPOE können akut oder chronisch sein.
Unbehandelte Karies kann das Zahnmark schädigen.
Die kieferorthopädische Behandlung richtet Zähne und Kiefer aus.
Implantate ersetzen fehlende Zähne dauerhaft.
Zahnseide entfernt Ablagerungen zwischen den Zähnen.
Ein Besuch beim Zahnarzt alle 6 Monate wird empfohlen.
Feste Brücken ersetzen einen oder mehrere fehlende Zähne.