Pulpo-Dentin-Schaden

Pulpo-Dentin-Schaden

PLANEN

Einführung

1. Erinnerung an den Pulpa-Dentin-Komplex
   1. Dentin 
   2. Das Fruchtfleisch
2. Ätiologische Faktoren der Aggression
   1. Bakterielle Herkunft
   2. Strukturelle Anomalien
   3. Traumatische Ursachen
   4. Iatrogene Ursprünge
3. Histopathologie der Karies
   1. Dentinkaries im präkavitären Stadium
   2. Kavernöse Stadien der Dentinkaries
4. Pulpareaktionen auf Dentinkaries
   1. Vor der bakteriellen Invasion des Dentins
   2. Nach bakterieller Invasion des Dentins
5. Klinische Formen der Kariesdiagnostik bei OC/E
   1. Langsam fortschreitende Läsion
   2. Schwere, schnell fortschreitende Läsion
6. Symptomatologie
7. Diagnose

Pulpo-Dentin-Schaden

Einführung 

Eine kariöse Läsion kann als ein pathologischer Prozess definiert werden, der zur Zerstörung der harten Gewebe des Zahnorgans durch Demineralisierung durch Säure führt.

Obwohl dieser pathologische Prozess im Anfangsstadium rückgängig gemacht werden kann, ist er nicht von selbst beendet und schreitet ohne entsprechende Pflege fort, bis der Zahn zerstört ist. 

Das Fortschreiten der Karies bedingt eine entzündliche Pulpareaktion, die bereits im Stadium der weißen Flecken auftreten kann, noch bevor die Schmelz-Dentin-Grenze erreicht ist.

1. Erinnerung an den Pulpa-Dentin-Komplex

Dentin schützt das Zahnmark, das wiederum für die „Vitalität“ des Zahns sorgt (Linde und Goldberg, 1993). 

Der Pulpa-Dentin-Komplex verdankt seinen Namen der sehr engen Beziehung zwischen diesen beiden Geweben, von denen das eine mineralisiert und das andere Bindegewebe ist. Die Trennung der einen von den anderen ist sowohl histologisch als auch funktionell schwierig.

1. Dentin : Dentin ist ein mineralisiertes Bindegewebe: Es besteht zu 70 % aus Hydroxylapatitkristallen, zu 20 % aus organischer Substanz und zu 10 % aus Wasser.

Predentin, das an der Schnittstelle zwischen Dentin und Pulpa vorhanden ist, stellt die nicht mineralisierte Phase am Ursprung der Dentinmatrix dar. Seine Zusammensetzung ist der des Dentins sehr ähnlich, auch wenn während des Mineralisationsprozesses einige Veränderungen auftreten können (Linde, 1984).

Intrakanalikuläres Dentin wird während der gesamten Lebensdauer des Zahns abgesondert und kann unter bestimmten pathophysiologischen Bedingungen beschleunigt werden, was manchmal zu einer teilweisen oder sogar vollständigen Dentinsklerose führt (Senawongse et al., 2008).

• Arten von Dentin

• Primäres Dentin 
• Dies ist das Dentin, das während der Zahnentwicklung zuerst abgesondert wird. 
• Es gibt die allgemeine Form der Krone und der Wurzel vor und ist somit für die Morphologie des Organs verantwortlich. 
• Die äußerste Schicht ist relativ dünn und liegt unmittelbar unter der Schmelz-Dentin-Grenze. Sie wird von Odontoblasten während ihrer terminalen Differenzierung abgesondert. Es weist eine Struktur ohne Kanälchen auf und wird als „Manteldentin“ bezeichnet.
• Sekundärdentin 
• Sekundärdentin hingegen wird physiologisch nach dem Durchbruch des Zahns in die Mundhöhle bzw. nach der Apexogenese abgesondert. 
• Es ist physiologisch und sollte auf keinen Fall als pathologische Struktur betrachtet werden. 
• Diese Dentinogenese ist für die fortschreitende und asymmetrische Abnahme des Kanalvolumens während des Alterns verantwortlich, die oft fälschlicherweise als „Verkalkung“ oder „Mineralisierung“ bezeichnet wird.

• Tertiärdentin 
• Tertiärdentin wird als Reaktion auf äußere Einflüsse wie Karies oder Abrieb abgesondert, um das darunter liegende Zahnmark zu schützen. 
• Bei mäßiger Belastung, die nicht zur Zerstörung von Odontoblasten führt, spricht man vom abgesonderten Dentin als „Reaktionsdentin“; Wenn die Belastung stärker ist und das Überleben der Odontoblasten beeinträchtigt wird, spricht man von „reparativem Dentin“.
• Dentin ist ein durchlässiges Gewebe, das von röhrenförmigen Strukturen, den sogenannten Dentintubuli oder Canaliculi, durchzogen ist. Diese Kanälchen verlaufen durch das Dentin von der Schmelz-Dentin-Grenze (oder der Zement-Dentin-Grenze im Wurzelbereich) zum Kanallumen, das das Pulpagewebe enthält.

– Ihre Verteilung ist in der Dentindicke ungleichmäßig und ihre Dichte nimmt in der Nähe der Pulpahöhle zu.

1.2. Das Fruchtfleisch : 

Das Mark ist in mehrere Schichten gegliedert. Diese sind von außen nach innen wie folgt:

 Die Odontoblastenschicht : Sie umfasst die Odontoblasten, 

Die azelluläre Weil-Schicht : Sie enthält ein bedeutendes Nerven- und Kapillarnetzwerk, das die Odontoblasten mit allen Elementen versorgt, die sie für ihre Synthese- und Mineralisierungsaktivität benötigen.

Höhl-Schicht : dünner, zellreicher Bereich, enthält: Fibroblasten, undifferenzierte mesenchymale Zellen, dendritische Zellen.

Die zellreiche Zentralzone : Sie enthält: Fibroblasten, undifferenzierte mesenchymale Zellen, immunkompetente Abwehrzellen (dendritische Zellen, Makrophagen, T-Lymphozyten), Blutgefäße mit großem Durchmesser und Nerven

2. Ätiologische Faktoren der Aggression

 Dentinexposition hat sehr unterschiedliche Ursachen

2.1. Bakterielle Herkunft

• Der Hauptprozess, der eine Pulpaentzündung verursacht, ist Karies. 
• Diese werden entweder durch den direkten Kontakt der Bakterien mit dem Pulpagewebe oder indirekt durch bakterielle Antigene verursacht, die in den Dentintubuli wandern.

Pulpo-Dentin-Schaden

2.2. Strukturelle Anomalien

Strukturelle Anomalien können direkt oder indirekt dazu führen, dass das Pulpagewebe mit Bakterien in Kontakt kommt .

2.3. Traumatische Ursachen

Die Ursachen sind vielfältig: Dazu zählen „Unfälle“ wie Brüche mit oder ohne Pulpafreilegung, Abschürfungen, Abnutzungen, Erosionen, aber auch schlecht angepasste kieferorthopädische oder prothetische Hilfsmittel.

2.4. Iatrogene Ursprünge

Während der Behandlung können die verschiedenen Elemente (rotierende Instrumente, Luftspray, zahnärztliche Materialien), die der Zahnarzt verwendet, zu einer Schädigung des Zahnmarks führen. 

3. Histopathologie der Dentinkaries
   1. Dentinkaries im präkavitären Stadium

• Frühkaries

Solange die Läsion nicht das innere Drittel des Zahnschmelzes erreicht hat, sind die Dentinveränderungen im Wesentlichen intrakanalikulär.

Sobald die Läsion die Schmelz-Dentin-Grenze betrifft, schreitet die Demineralisierung des Dentins mit der Zeit allmählich fort.

• Fortgeschrittene geschlossene Karies oder „versteckte Karies“

Das Phänomen der versteckten Karies wird im Allgemeinen dadurch erklärt, dass die Demineralisierung auf Zahnschmelzebene aufgrund der fluoridierten Umgebung langsam fortschreitet und so die Kavitation verzögert.

Eine Demineralisierung des Dentins würde durch (im Allgemeinen nicht diagnostizierte) Mikroperforationen ausgelöst, die die Schmelz-Dentin-Grenze freilegen, und würde schneller fortschreiten als eine Demineralisierung des Zahnschmelzes.

3.2. Die Rückrufprüfung

Teil- oder Routineuntersuchung, die ein ärztliches Gespräch und eine kurze Anamnese, eine intraorale Untersuchung, gegebenenfalls erforderliche Röntgenaufnahmen, eine genaue Diagnose, eine geeignete Behandlung und eine Prognose umfasst.

2. Kavernöse Stadien der Dentinkaries

Wenn der oberflächliche Zahnschmelz nicht mehr durch gesundes Dentin gestützt wird, kommt es ab einem gewissen Grad der Schwächung zum Bruch. Es öffnet sich eine Zahnschmelzhöhle, die schließlich das Dentin freilegt, wodurch Bakterien in das Dentin eindringen können.

Die Karies nimmt dann eine quasi-pathognomonische Form an, die als kariöser Dentinkegel beschrieben wird, dessen Basis sich in der Nähe der Schmelz-Dentin-Grenze befindet und der in drei Zonen unterteilt ist: undurchsichtiges Dentin, transparentes Dentin und scheinbar normales Dentin.

• Opakes Dentin selbst hat drei Zonen:

Eine Zone der vollständigen Desintegration: Dies entspricht der oberflächlichsten Zone der Karies. In dieser nekrotischen Zone finden wir Bakterien, verdaute Dentinreste und im Wesentlichen nekrotische Speisereste.

• Eine Zone bakterieller Invasion oder infizierte Dentinschicht, bestehend aus „erweichtem“, stark demineralisiertem Dentin, das durch Bakterien kontaminiert ist, die aufgrund der Zerstörung des perikanalikulären Dentins in erweiterten Kanälchen vorhanden sind;
• Ein demineralisierter oder betroffener Bereich: auf der Ebene, wo die Wirkung von Säuren und proteolytischen Enzymen zusammentrifft. Dieser Bereich, in den nur Pionierbakterien eindringen, wird einer nicht infizierten Schicht gleichgestellt, daher der Name „betroffene Dentinschicht“.
• Wenn wir tiefer in die Läsion vordringen, beobachten wir das allmähliche Wiederauftreten des perikanalikulären Dentins, wobei die Demineralisierung nur die Hydroxylapatitkristalle des intrakanalikulären Dentins betrifft und das Kollagengerüst erhalten bleibt. Die darunterliegende Demineralisierungszone ist, wenn sie nicht oder kaum infiziert ist, eine teilweise remineralisierbare Zone und kann daher erhalten werden.
• Transparentes bzw. sklerotisches bzw. durchscheinendes Dentin markiert die Grenze zwischen dem Bereich des demineralisierten Dentins und dem scheinbar normalen Dentin. 

• Tatsächlich handelt es sich um sklerosiertes Dentin infolge der Mineralisierung der Kanälchen. Diese sklerotische Zone ist eine Übergangszone zwischen der demineralisierten Zone und dem gesunden Dentin; sie spielt die Rolle einer biologischen Barriere gegen das Eindringen von Bakterien und das Fortschreiten der Karies.

• Scheinbar normales Dentin

• Unter der sklerotischen Schicht finden wir fast normales Dentin, wo die Kanälchen offen sind und odontoblastische Erweiterungen in Kontinuität mit den Zellkörpern der Odontoblasten enthalten. 

•Die auf dieser Ebene beobachteten Veränderungen sind hauptsächlich metabolischer Natur. Auf Höhe der odontoblastischen Ausläufer wurden Vakuolen unterschiedlicher Größe beobachtet.

4. Pulpareaktionen auf Dentinkaries

Das Fortschreiten der Karies bestimmt eine entzündliche Pulpareaktion.

Pulpo-Dentin-Schaden

1. Vor der bakteriellen Invasion des Dentins

Pulpaveränderungen werden frühzeitig unter Zahnschmelzläsionen erkannt. 

Bereits vor Erreichen der Schmelz-Dentin-Grenze sind unter dem sklerotischen Dentin zelluläre Veränderungen in der odontoblastischen (Veränderung der Größe der Odontoblasten) und subodontoblastischen Schicht (Auftreten von Zellen in der azellulären Zone) sowie erste Entzündungsreaktionen und Störungen im Prädentin zu beobachten.

Wenn die Dentin-Schmelz-Grenze erreicht ist und das Dentin demineralisiert ist, erscheint an der Dentin-Pulpa-Grenze eine Schicht aus mehr oder weniger kanalikulärem Tertiärdentin , wobei die Struktur von der Geschwindigkeit des Fortschreitens der Läsionen beeinflusst wird.

Dieses Reaktionsdentin wird von primären Odontoblasten (und nicht von Ersatzzellen) abgelagert und wird nur gebildet, wenn die nicht-kavitäre Schmelzläsion aktiv ist

2. Nach bakterieller Invasion des Dentins

• Sobald es zu einer bakteriellen Invasion des Dentins kommt, gelangen die Bakterientoxine sowie die aus dem Abbau der Dentinmatrix entstehenden Peptide durch die Kanälchen, deren Durchlässigkeit erhöht ist.
• Bakterielle Antigene werden von dendritischen Zellen im Odontoblastenbereich eingefangen und direkt im entzündeten Pulpabereich Antigenen, Makrophagen und aktivierten B- und T-Lymphozyten präsentiert.
• Wenn Bakterien und ihre Nebenprodukte die letzte Barriere gegen das Fortschreiten der Karies erreichen (die Reaktionsdentinschicht unter dem geschädigten Bereich), kommt es zu einer stärkeren Ansammlung von Makrophagen sowie T- und B-Lymphozyten. In diesem Stadium werden die intradentalen Abwehrmechanismen überwältigt, die Kanälchen werden geöffnet und die Dentingrenze wird zerstört.

5. Klinische Formen der Zahnkaries

• Klinisch können zwei Arten kariöser Läsionen beobachtet werden: aktive Karies, bei der das Dentin blassgelb und aufgeweicht ist, und langsam fortschreitende chronische Karies, bei der das Gewebe bräunlich und härter ist.
• Wenn die Läsion zur Zerstörung von Odontoblasten geführt hat, kann es nicht zur Bildung von Reaktionsdentin kommen.
• Es ist jedoch immer noch möglich, die Bildung von reparativem Dentin zu erreichen, das die Vitalität des Zahnmarks isoliert und aufrechterhält.
• Jüngste Fortschritte in der Biologie haben gezeigt, dass dieses reparative Dentin von Odontoblastenzellen abgesondert wurde und aus der Differenzierung von Stammzellen aus der Zahnpulpa resultiert.

1. Langsam fortschreitende Läsion

• Wird die mikrobielle Invasion durch Isolierung des Dentins vom Speichel unterbunden, normalisiert sich die Aktivität der Pulpa, die Karies schreitet nicht mehr voran, das Reaktionsdentin bleibt bestehen und kann seine volle Funktion als Isolator zwischen der Pulpa und der Aggressivität des Füllmaterials erfüllen. 
• Durch die Bildung von Tertiärdentin ist die Gefahr einer Pulpadenudation ausgeschlossen.
• Eine Dentinüberkappung ist nicht erforderlich; die Dentinogenese hat nie aufgehört; Sie ist lediglich gestört, teilweise sogar abnorm (Bildung von Pulpolithen).
• Deshalb muss bei schleichender Karies eine sofortige und dauerhafte Wiederherstellung des Zahnes erfolgen.

2. Schwere, schnell fortschreitende Läsion

• Dieses Erscheinungsbild hat Karies, wenn sie an jungen Zähnen mit weit geöffneten Tubuli entsteht. 
• Es kommt sehr schnell zu Kavitation im Zahnschmelz und die Dentinbasis der Kavität wird weniger hart bei Berührung, jedoch ohne sichtbare Farbveränderung. 
• Eine Pulpaentzündung stört die Dentinogenese; Es wird kein Reaktionsdentin, Sklerodentin oder Tertiärdentin gebildet.
• Es ist schwierig, die Diagnose einer juxtapulpen Karies zu bestätigen. 
• Das einzige Warnsignal wurde von Marmasse beschrieben: Wenn der an die kariöse Höhle grenzende Zahnschmelz einen „gelblich-weißen, milchigen, undurchsichtigen Ring aufweist, der weißer und undurchsichtiger ist als der Rest des Zahns“, kann das Mark freiliegen.

6. Symptomatologie

Freiliegendes Dentin ist empfindlich: Vor allem Kälte, Wärme, Berührung, zucker- und säurehaltige Lösungen verursachen Schmerzen.

Schmerzhafte Reaktionen des Dentins bilden das „Dentinschmerzsyndrom“, das dadurch gekennzeichnet ist, dass Schmerzen nur bei Stimulation auftreten und nachlassen, sobald sie verschwinden. Dadurch unterscheidet es sich insbesondere vom Schmerzsyndrom einer akuten Pulpitis.

7. Diagnose

Die Diagnose des freiliegenden Dentins erfolgt durch Beobachtung seiner Freilegung mit der Sonde und den verschiedenen möglichen Eigenschaften seiner Oberfläche (hart, glatt, rau, weich) (Tabellen I und II).

Pulpo-Dentin-Schaden

                                                                     Tabelle I

Tabelle II

Tabelle II

  Unbehandelte Karies kann bis zum Zahnnerv vordringen.
Porzellanfurniere sorgen wieder für ein strahlendes Lächeln.
Eine Zahnfehlstellung kann Kopfschmerzen verursachen.
Durch vorbeugende Zahnpflege lassen sich kostenintensive Behandlungen vermeiden.
Milchzähne dienen als Orientierungshilfe für die bleibenden Zähne.
Fluoridhaltige Mundspülungen stärken den Zahnschmelz.
Eine jährliche Konsultation ermöglicht Ihnen die Überwachung Ihrer Mundgesundheit.
 

Pulpo-Dentin-Schaden